文献
J-GLOBAL ID:201502273006985330   整理番号:15A0070806

テアクリンはSirT3/AMPK/ACC経路を介してマウスの高脂肪食誘導肝臓脂肪症を改善する【Powered by NICT】

Theacrine ameliorates high fat diet induced hepatic steatosis in mice via SirT3/AMPK/ACC pathway
著者 (6件):
資料名:
巻: 30  号:ページ: 791-795  発行年: 2014年 
JST資料番号: C2291A  ISSN: 1001-1978  CODEN: ZYTOE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
高脂肪食にテアクリンの効果とメカニズムを調査するために目的は,マウスにおける脂肪肝を誘導した。方法はC57BL/6Jマウスを肝脂肪症を誘導するために17週間連続した高脂肪食を供給し,6週間テアクリンの治療を行った。肝臓切片は,H&EまたはスーダンIVで染色し,肝臓TGは市販分析キットにより測定した。SirT3の発現とAMPKとACCの燐酸化を,ウエスタンブロットにより測定した。化合物CはH epG2細胞におけるAMPKのリン酸化を阻害し,細胞はテアクリンで処理した後の蛋白質の発現を決定した。結果Theacrineはマウスにおける肝臓TG含量と改善された脂肪肝を有意に減少させた。SirT3の発現とAMPKとACCのリン酸化がアップレギュレーションであった。テアクリンはまだSirT3を活性化し,どのAMPKは阻害されたACCのリン酸化を上方制御することができた。結論はテアクリンによるACCの活性化はAMPKのリン酸化に依存するが,テアクリンによるSirT3の活性化はAMPKのリン酸化とは無関係であった。TheacrineはおそらくSirT3/AMPK/ACC経路を介してマウスにおける高脂肪食誘発脂肪肝を改善する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の基礎医学  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

前のページに戻る