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J-GLOBAL ID：201502286619721390   整理番号：15A0418084

乳がん細胞のエネルギー代謝におけるヒストン脱アセチル化酵素阻害剤である酪酸ナトリウムとトリコスタチンAの相互調節

Reciprocal Modulation of Histone Deacetylase Inhibitors Sodium Butyrate and Trichostatin A on the Energy Metabolism of Breast Cancer Cells

著者 (5件)： RODRIGUES Mariana Figueiredo (Instituto de Bioquimica Medica Leopoldo de Meis, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Ilha do Fundao - Rio de ...) ,  CARVALHO Erika ,  PEZZUTO Paula ,  RUMJANEK Franklin David ,  AMOEDO Nivea Dias
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 116  号： 5  ページ： 797-808  発行年： 2015年05月 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： がん細胞は正常細胞と比較してエネルギー代謝が変化する。先の研究で,乳がんの様々な悪性度と代謝プロファイルを示す乳がん細胞において,酪酸ナトリウムやトリコスタチンAのようなヒストン脱アセチル化酵素阻害剤(HDACis)を用いて代謝のリプログラミングが起こることが示された。NaBやTSAの細胞生存への効果を調べると,非腫瘍のMCF-10A細胞では薬剤の濃度を上げても影響はなかったが,ホルモン依存性で接着性がある腫瘍であるMCF-7やT-47D細胞,高転移性のトリプルネガティブMDA-MB 231細胞では影響があった。T-47D細胞がNaBおよびTSAの両方に最も感受性が高かった。腫瘍の足場非依存性増殖を調べると,MCF-7およびT-47D,MDA-MB 231細胞は同程度にNaBに対する感受性があった。NaBは解糖系を減弱させ,MCF-7やT47D細胞において乳酸の放出を減少させた。MDA-MB 231細胞においてのみピルビン酸キナーゼ活性が上がった。反対に,阻害剤はT-47D細胞における乳酸脱水素酵素活性を促進した。グルコース-6-リン酸脱水素酵素活性は,それぞれの細胞株によってNaBによる反応が異なり,MCF-7細胞では阻害したが,T-47D細胞とMDA-MB 231細胞では活性化した。NaBとTSAはMDA-MB 231細胞とT-47D細胞において酸素消費量を増加させた。以上の結果から,アセチル化の状態の変化がすべてのがん細胞でエネルギー代謝を変化させ,転移にミトコンドリアが関与していることが示唆された。Copyright 2015 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *乳房腫瘍 ,  MCF7細胞 ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  *ヒストンデアセチラーゼ ,  *酵素阻害剤 ,  ピルビン酸キナーゼ ,  乳酸デヒドロゲナーゼ ,  エネルギー代謝 ,  腫瘍転移 ,  グルコースリン酸デヒドロゲナーゼ ,  芳香族アミン ,  芳香族ケトン ,  不飽和ケトン ,  共役ジエン ,  不飽和カルボン酸 ,  第三アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  カルボン酸塩
準シソーラス用語： MDA-MB-231細胞 ,  T-47D細胞 ,  グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

物質索引 (2件)： トリコスタチンA ,  酪酸ナトリウム

タイトルに関連する用語 (7件)： 乳がん ,  細胞 ,  エネルギー代謝 ,  ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤 ,  酪酸ナトリウム ,  トリコスタチンA ,  調節