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J-GLOBAL ID:201502290839876375   整理番号:13A1715123

胃腔間隙Cajal細胞におけるコレシストキニン誘起カルシウム起動の機構

Mechanisms of cholecystokinin-induced calcium mobilization in gastric antral interstitial cells of Cajal
著者 (4件):
資料名:
巻: 18  号: 48  ページ: 7184-7193  発行年: 2012年 
JST資料番号: C2580A  ISSN: 1007-9327  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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【目的】培養マウスの胃腔間隙Cajal細胞(ICC)におけるルシウム起動に及ぼす酸化コレシストキニン-8(CCK-8S)の影響,およびその可能な機構について検討する。【方法】ICCを胃腔から単離して培養した。c-kitのためのモノクローナル抗体による免疫蛍光染色を用いて,ICCを同定した。CCK-8Sに対するICCの反応を,細胞内Ca(2+)濃度[Ca(2+)]iの,フルオ-3/AMベースディジタルミクロフルオリメトリック測定を用いて測定した。共焦点レーザ顕微鏡を用いて,[Ca(2+)]iの変化をモニターした。選択的CCK1受容体拮抗薬ロルグルミド,細胞内Ca(2+)-ATPアーゼ抑制剤タプシガルギン,III型イノシトール1,4,5-三リン酸塩(InsP_3)受容体遮断薬キセストスポンギンC,およびL-型電位作動Ca(2+)チャンネル抑制剤ニフェジピンを用いて,CCK-8Sに起因する[Ca(2+)]i上昇の機構を検討した。免疫沈降反応とウェスタンブロット法を用いて,ICCにおけるIII型InsP3受容体(InsP3R3)の燐酸化に及ぼすPKCの制御影響を調べた。蛋白質キナーゼC(PKC)活性化剤ホルボール12-ミリスタート13-アセタート(PMA)と阻害剤ケレリトリンを用いて,ICCのCCK-8S誘引た[Ca(2+)]i増加におけるPKCの役割を評価した。【結果】ICCをうまくマウスの胃腔から分離して培養した。培養ICCを免疫蛍光染色によって同定した。80nmol/Lまたは80nmol以上/LのCCK-8Sを与たとき,ICCにおける[Ca(2+)]iが増加し,100nmol/LのCCK-8Sは平均[Ca(2+)]iを,59.30%±4.85%(P<0.01)によって有意に増やした。5μmol/LロルグルミドでのICCの前処理は,100nmol/lのCCK-8S誘起[Ca(2+)]i増加を,59.30%±4.85%から14.97%±9.05%(P<0.01)まで阻害し,CCK1R媒介イベントであることを示唆した。タプシガルギン(5μmol/L)によって細胞内カルシウム貯蔵を空にすることは・・・Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (2件):
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消化器の医学一般  ,  消化器の腫よう 
物質索引 (4件):
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