ヒストンデアセチラーゼ阻害剤である酪酸ナトリウムはHEK293細胞よりもMCF7細胞においてより効果的にエトポシド誘発性の二本鎖DNA切断修復を抑制する

LI Liping; SUN Youxiang; LIU Jiangqin; WU Xiaodan; CHEN Lijun; MA Li; WU Pengfei

文献

J-GLOBAL ID：201502296283447974 整理番号：15A0505146

ヒストンデアセチラーゼ阻害剤である酪酸ナトリウムはHEK293細胞よりもMCF7細胞においてより効果的にエトポシド誘発性の二本鎖DNA切断修復を抑制する

Histone deacetylase inhibitor sodium butyrate suppresses DNA double strand break repair induced by etoposide more effectively in MCF-7 cells than in HEK293 cells

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資料名：
巻： 16 号： Jan ページ： 16:2 (WEB ONLY) 発行年： 2015年01月
JST資料番号： U7024A ISSN： 1471-2091 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

背景:ヒストンデアセチラーゼ阻害剤(HDACi’s)は単独あるいは薬物療法あるいは放射線療法の治療薬との組合せにおいて有望な抗腫瘍薬として出現してきた。これまでの研究から,HDACi’sは腫瘍細胞の除去に対して高度の選択性を持つことが示唆されているが,HDACi処理に及ぼす異なる細胞文脈の影響に関してはほとんど未知である。HDACi’sの分子機構はDNA損傷や修復のようなクロマチン鋳型に依存するプロセスを含むと思われる。この研究では,HDACi酪酸ナトリウムと二本鎖DNA切断(DSB)損傷との間の関係をヒト乳房腫瘍MCF7細胞と非腫瘍性ヒト胎児腎293細胞(HEK293)において確立する探査を行った。結果:酪酸ナトリウムはHEK293細胞とMCF7細胞の両者の増殖を投与量及び時間依存性で阻害したが,その効果はMCF7細胞においてより明白であった。細胞増殖におけるこの異なる影響は,酪酸ナトリウムが両方の細胞系統においてG₁/G₂相における停止とS相の減少をもたらしたので,細胞周期停止における相違によっては説明されない。酪酸ナトリウムの高投与量あるいはエトポシドとの組合せにおいて,MCF7細胞はHEK293細胞よりもコロニー形成量が少なかった。さらに,酪酸ナトリウムはエトポシド誘導γ-H2AXフォーカス形成をHEK293細胞よりもMCF7細胞においてより広範に増強した。これら2つの細胞はまたDNAのDSB修復蛋白質の核内発現において異なるパターンを示し,これは部分的に酪酸ナトリウムの細胞毒性を説明し得る。結論:これらの研究から,酪酸ナトリウム治療はHEK293細胞および腫瘍MCF7細胞におけるクロマチン緩和に異なる効果をもたらし,これは損傷されたDNAの修復の制御におけるエトポシドの毒性影響の相違をもたらす。(翻訳著者抄録)

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細胞生理一般 , 腫ようの化学・生化学・病理学 , 分子遺伝学一般 , 抗腫よう薬の基礎研究

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