アフラトキシンB1を注射したニワトリひな肝臓の10,0009上清について,UDPグルコースーグリコーゲントランスグリコシラーゼ(I),グリコーゲンーホスホリラーゼ(III),ホスホグルコムターゼ(III),グルコース-6-ホスファターゼ(IV),およびHMPデヒドロゲナーゼ(V)の各活性を検討。I~IVのかなりな活性低下,Vの活性増加を観察。Iの低下は肝臓クリコーゲン減少を説明し得る程度であるが,グリコーゲン代謝の異化作用はアフラトキシンB1によりほとんど影響されない。Vの増加はHMPのわきの代射経路によるものであろうと推定。更にグルコース-U-14Cのとり込みについて in vivoで検討;表2参40