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J-GLOBAL ID:201602201325167125   整理番号:16A0033875

ニューログロビンの過剰発現は二重トランスジェニックADマウスの脳におけるAβ誘発アポトーシスを減弱する【Powered by NICT】

Overexpression of neuroglobin attenuates Aβ-induced apoptosis in brains of double transgenic AD mice
著者 (4件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 1621-1626  発行年: 2015年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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AIM二重トランスジェニックAD(APPswe /PS1dE9)マウスの脳におけるAβにより誘導されたアポトーシスに対するニューログロビン(NGB)過剰発現の影響を観察するために,その潜在的メカニズムを検討した。【方法】二十四13二重トランスジェニックADマウスを無作為に3群:生理食塩水(NS)基を有する脳室内投与,pcDNA3.1とNS群と脳室内投与,および脳室内注入pcDNA3.1とpNGB群に分けた。免疫組織化学は,脳におけるAβ(1-42)の発現を検出するために使用した。TUNEL染色はアポトーシスを解析するために使用し,開裂カスパーゼ-3,カスパーゼ-9,PI3K,Aktおよびp-Aktの蛋白質レベルをウェスタンブロット法で測定した。【結果】pNGBと脳室内投与後,海馬および皮質におけるAβ(1-42)の地域はまたNS群とpcDNA3.1+NS群(P < 0.01)と比較して減少した。pNGB群でTUNEL陽性染色細胞はNS群とpcDNA3.1群(P < 0.01)のものより小さい。NGB過剰発現は,開裂カスパーゼ-3とカスパーゼ-9(P < 0.01)の蛋白質レベルを減弱させたが,PI3K及びp-Akt(P < 0.01)の産生を誘導した。pNGBの【結論】過剰発現はAβの産生を有意に阻害し,Aβにより誘導されるアポトーシスを減弱し,NGBの過剰発現はPI3K/Akt経路を活性化し,開裂カスパーゼ-3とカスパーゼ-9の産生,アポトーシスと密接に関係しているを阻害することを示した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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