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J-GLOBAL ID:201602201479507948   整理番号:16A0162455

jjjj00000000001085 2 0βD配糖体はマウスとその潜在的機序におけるイソプロテレノール誘発心筋線維症を阻害する【Powered by NICT】

2,3,4’,5 -tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glycoside inhibits isoproterenol-induced myocardial fibrosis in mice and its possible mechanisms
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巻: 31  号: 10  ページ: 1388-1393  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2291A  ISSN: 1001-1978  CODEN: ZYTOE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的イソプロテレノール(ISO)により誘導された心筋線維症(MF)に及ぼす2,3,4 ′,5-テトラヒドロキシスチルベン-2 0βDグルコシド(TSG)の効果を検討するためにマウスとその可能な機構。方法MFマウスでは14日間イソプロテレノールの皮下注射により誘導した。TSG(30,60 120mg kg~(-1))及びカプトプリル(40mg/kg~(-1))をマウスに強制経口投与した。実験は薬物の最終投与12時間後に停止した。ヘマトキシリン-エオシン(HE)染色とマソン染色を用いて,MFの程度を推定した。心筋組織におけるヒドロキシプロリンのレベルを測定した。心筋組織におけるコラーゲンI,コラーゲンIIIおよび形質転換成長因子-β1(TGF-β1)の蛋白質発現を測定した。スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)とグルタチオンペルオキシダーゼ(GSH-Px)のレベルを測定した。結果は,対照マウスと比較して,心筋組織におけるヒドロキシプロリンのレベルはイソプロテレノール治療をうけたマウスで有意に増加した。イソプロテレノール処理心臓の組織学的切片は広範な心筋線維化を示した。およびコヤガニャンドコラーゲンIIIの蛋白質発現はイソプロテレノール処理マウスにおいて顕著に増加した。しかし,TSGによる治療は,心筋組織におけるヒドロキシプロリンのレベルを低下させ,心筋線維症の程度を改善し,イソプロテレノール投与により誘導されたコラーゲン発現を減少させた。さらに,TSG投与はTGF-β1蛋白質発現を減少させ,SODとGSH-Px活性を上昇させた。結論として,TSGはTGF-β1蛋白質の発現とその抗酸化作用の調節に起因すると思われるマウスにおけるISOにより誘導されたMF形成を抑制することができた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (5件):
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消化器の基礎医学  ,  薬理学一般  ,  循環系の基礎医学  ,  呼吸器の基礎医学  ,  心臓作用薬の基礎研究 

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