文献
J-GLOBAL ID:201602202246785090   整理番号:15A1350859

ヒトRNアーゼ阻害剤の過剰発現ILK/PI3K/Aktシグナル伝達を介してB16-F10黒色腫細胞のin vitroおよびin vivo増殖を抑制する【Powered by NICT】

Over- expression of Human Ribonuclease Inhibitor Suppresses in vitro and in vivo Growth of B16-F10 Melanoma Cells via ILK/PI3K/Akt Signaling
著者 (4件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 373-382  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2257A  ISSN: 1007-7626  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
ヒトリボヌクレアーゼ阻害剤(RI)は細胞質蛋白質である。RIはリボヌクレアーゼA(RNアーゼA)とアンギオゲニン(ANG)と相互作用し,それらの活性を抑制することができる。著者らは以前に,RIはある種の腫瘍の増殖と転移を阻害するのに有効であることを示した。しかし,基礎となる機構はほとんど知られていない。本研究では,増殖とマウス黒色腫B16-F10細胞のアポトーシスに対するRIのin vitro及びin vivo効果を検討した。MTTとフローサイトメトリー(FCM)の組合せは,RI遺伝子の安定なトランスフェクションはS期停止を誘導し,マウスメラノーマB16-F10細胞の増殖を阻害することを示した。アネキシンV/PI染色とFCMはRIの過剰発現はアポトーシス細胞死をもたらしたことを明らかにした。RIのConsistently,over発現は抗アポトーシス蛋白質Bcl-2をダウンレギュレートしたが,ウェスタンブロット法におけるBaxと活性プロカスパーゼ3をアップレギュレーションした。C57BL/6マウスにおける腫ようグラフトは対照細胞と比較して,グラフト化RIトランスフェクトしたB16-F10細胞に由来する腫瘍の増殖は遅延し,微小血管密度は担癌C57BL/6マウスで減少し,RIは腫ようの血管新生を抑制することを示した。さらに,in vitroおよびin vivoおよびウェスタンブロットcytoimmunochemistry/histoimmunochemistryはRIの過剰発現はILK下流シグナル伝達標的であることをAktとGSK-3βのリン酸化を顕著に阻止され,β-カテニン発現を低下させることを明らかにした。まとめると,著者らの最善の応答に,これはのRIはILK/PI3K/AKTシグナル伝達経路の調節を介して細胞アポトーシスとS期停止および抑制性血管新生を誘導する最初の証明であり,in vitroおよびin vivoでのマウス黒色腫B16-F10細胞の成長を抑制した。著者らのデータは,RIは黒色腫治療のための潜在的な標的であるかもしれないことを示唆した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

前のページに戻る