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J-GLOBAL ID:201602203445125771   整理番号:15A1252759

肝細胞癌細胞の増殖活性と細胞アポトーシスに対するマイクロRNA--34aとその標的遺伝子X結合アポトーシス蛋白質阻害因子の影響【Powered by NICT】

Effect of microRNA -34a and its target gene X - linked inhibitor of apoptosis protein on proliferation activity and cell apoptosis of hepatocarcinoma cells
著者 (6件):
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巻: 32  号:ページ: 1622-1624  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:アポトーシス蛋白質(XIAP)のX結合阻害剤と肝細胞癌細胞の増殖活性と細胞アポトーシスにおけるその役割に関するマイクロRNA-34a( miR - 34a)の影響を検討した。方法合成miR-34a模倣体およびその負の制御は,リポソーム法による200nmol/Lの最終濃度へのヒト肝臓癌SMMC7721細胞にトランスフェクトした。トランスフェクション後,細胞計数キット-8(CCK - 8 )を用いて,細胞増殖活性を測定した。細胞アポトーシスは,フローサイトメトリーにより決定した。XIAPm RNAと蛋白質の発現は,それぞれリアルタイム蛍光定量的ポリメラーゼ連鎖反応( FQ - PCR)とウェスタンブロット法で検出された。結果はカチオン性リポソームにより仲介されるトランスフェクション効率は85%以上であった。miR-34aのトランスフェクションは模倣後SMMC7721細胞における細胞増殖の阻害率はそれぞれ24,48および72時間で(39. 5 ± 10. 5 )%,(43. 5 ± 2. 8)%と(49. 6 ± 0.3)%であり,これは対照細胞と比較して有意に増加した。さらに,実験群(6. 98 ± 0. 13)%で細胞アポトーシスは72で陰性対照群(4. 89 ±0.62)%と簡単なリポソーム群(4. 02 ±0.21)%のそれよりも高かった。XIAP蛋白質の発現はmiR-34aをトランスフェクトしたSMMC7721細胞で低下したがトランスフェクション後72時間で模倣する。結論miR-34aはXIAP遺伝子発現を調節するダウンによる肝細胞癌細胞の増殖活性を抑制した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう 

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