抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:脆弱性アテローム硬化性プラークに作用するNingxintong顆粒の可能性のある機構を探求すること。方法Sprague-Dawley(SD)ラットを4日間Ningxintong顆粒3 15 30 60g/(kg d)の濃厚浸出液を強制経口投与した。血清薬用Ningxintongか粒等線量,5倍,10倍及び20倍を準備。マクロファージ群,モデル群,血清薬用Ningxintongか粒等線量,5倍,10倍および20倍グループであった。マクロファージ群に加えて,他のグループにおける泡沫細胞モデルは酸化低密度リポ蛋白質による誘導in vitroで通常に成長させたヒト単球細胞株(THP-1)細胞により確立した。血清薬用Ningxintong顆粒基は対応する線量の薬用血清を添加し,最終濃度は3%であった。各群で4時間試験。各群のスカベンジャー受容体A(SRA)およびCD36の発現を検出する。モデル群におけるSRAおよびCD36のResultsThe発現はマクロファージ群のそれ(P <0.05)以上であった。血清薬用Ningxintongか粒群でSRAおよびCD36の発現はモデル群(P <0.01)以下であった。血清薬用Ningxintong粒剤10倍群でSRAおよびCD36の発現は他の用量群(P <0.01)以下であった。結論:Ningxintong顆粒をSRAおよびCD36の発現を減少させ,泡沫細胞形成,脆弱性アテローム硬化性プラークに作用するNingxintong顆粒の分子機構の一つである可能性があるを阻害した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】