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J-GLOBAL ID:201602206212434170   整理番号:16A0098893

in vitroと機構におけるK562細胞の増殖,アポトーシスと細胞周期へのPanax notoginsengサポニンの効果【Powered by NICT】

Effects of Panax notoginseng saponins on proliferation, apoptosis and cell cycle of K562 cells in vitro and the mechanisms
著者 (5件):
資料名:
巻: 35  号:ページ: 1103-1109  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2216A  ISSN: 1673-4254  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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K562細胞の増殖,アポトーシスおよび細胞周期に及ぼすPanax notoginsengサポニン(PNS)の影響を検討し,これらの作用の基礎となる分子機構を探求すること。PNS誘発K562細胞の増殖阻害法をMTTアッセイにより検出された;細胞アポトーシスはAO/EB染色およびアネキシンV-FITC/PI染色により評価した。フローサイトメトリーは,処理した細胞における細胞周期変化を検出するために使用した。mTORシグナル伝達経路における分子のmRNA発現はRT-PCRにより検討し,mTORシグナル伝達経路中でへき開したcaspeas-3,サイクリンD1および主要蛋白質の細胞発現はウェスタンブロット法を用いて検出した。結果は,MTTアッセイを100-800μg/mL PNSでの処理は,有意に増殖を阻害し,細胞アポトーシスを促進し,K562細胞におけるG_0/G_1期での細胞周期停止を引き起こすことを示した。ウエスタンブロットは,切断されたカスパーゼ-3の蛋白質発現増加を明らかにし,サイクリンD1の発現を減少させたPNS処理細胞におけるmTOR,p-mTOR,p-p70S6Kとp4E BP1の蛋白質発現とmTORのmRNA発現は全て減少した。結論PNSは増殖を阻害し,アポトーシスを誘導し,カスパーゼ3をアップレギュレーション及びサイクリンD1およびmTORシグナル伝達経路を下方制御することによってK562細胞における細胞周期停止を引き起こす可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (1件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学 

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