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J-GLOBAL ID:201602206233516648   整理番号:15A1254140

MKK6過剰発現調節されるSIRT1発現レベルによる食道癌の発生の機構の研究【Powered by NICT】

Study of Mechanism of Esophageal Cancer Development through MKK6 Over-expression Regulated SIRT1 Expression Level
著者 (6件):
資料名:
巻: 46  号:ページ: 548-553  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2598A  ISSN: 1672-173X  CODEN: SDXYAY  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:食道癌細胞Eca109におけるMKK6過剰発現の調節により転写1(SIRT1)レベルのサイレント情報調節因子の影響を観察するために,p38MAPK SIRT1軸間の関係と食道癌の進行を調べた。方法MKK6過剰発現ベクターを最初に構築することに成功した。分割Eca109細胞を四群:空ベクター群,MKK6上発現群(MKK6群),MKK6SIRT1ShRNA group,MKK6RES群に従って処理した。MKK6と内因性SIRT1の発現は,ウエスタンブロットにより試験した。細胞増殖能をMTT法により検出された;細胞侵入力はトランスウェル法により観察された;と細胞アポトーシスをフローサイトメトリーを用いて検出された。結果pcDNA3.1(+)/myc-His A MKK6過剰発現ベクターを成功裏に構築し,配列決定により証明された。MKK6の過剰発現は内因性SIRT1の発現を減少させることができた。Eca109細胞の生存率は減少した。浸潤とアポトーシスの増加が観察された。結論はp38MAPK SIRT1調節軸Eca109細胞におけるとEca109細胞の生理学的特性に影響するかもしれない。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 

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