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J-GLOBAL ID:201602206691853637   整理番号:16A0134737

電気に対して続発性の脊髄損傷後ラットニューロンの自食作用及び関連蛋白質軽鎖3IIとbcl-2/アデノウイルスE1B3発現19000蛋白質相互作用の影響を【JST・京大機械翻訳】

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巻: 35  号:ページ: 2339-2341  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2271A  ISSN: 1005-9202  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:電気針療法と続発性の脊髄損傷(SCI)後のラットニューロンの自食作用関連蛋白質の発現に及ぼすの影響を観察する。方法:健康SD係ラットを対照群、モデル群、西洋医学群(メチルプレドニゾロン治療),電気鍼療法群(電針大椎、命門(GV4)治療)4つの群にランダムに分けた;対照群を除いて,他の3群はすべて改良Allen打撃装置(50 g/cm)を用いたラットを10~11T中度SCIモデルを複製した。それぞれにSCI後6h、1 d、7 d損傷局所脊髄組織を採取し,透過型電子顕微鏡及びウエスタンブロット法により,各群とSCI後のニューロンの自食作用の病理学的変化および軽鎖(LC)3/II、bcl-2アデノウイルスE1B19000相互作用蛋白質3(BNIP)の発現を観察した。結果:(1)SCI後1日の脊髄組織におけるLC3II、BNIP3の発現は明らかに上昇した(P<0.01);電気鍼療法群と西洋医学群SCI後の脊髄組織におけるLC3II、BNIP3の発現は有意に減少し,モデル群と有意差が有意であった(P<0.01);電気針療法群と西洋医学群の間の有意差はなかった(P>0.05)。透過型電子顕微鏡観察の下で2,脊髄ニューロン細胞核膜は完全で,細胞質ミトコンドリア形態分布と数は正常組織対照,オートファゴソームは発見されていなかった,リソソーム数も増加はなかった;モデルの脊髄組織でミトコンドリアの腫脹は明らかで、空胞化が見られる,リソソームの数は増加し,細胞核形不ルール,オートファゴソームを発見することができ;西洋医学群,電気鍼療法群と脊髄ニューロン細胞の腫脹,ミトコンドリアはやや腫れも組織,核形規則は,核内染色均一質欠可視,リソソーム数は明らかに増加しなかった。結論:電気針療法は,SCIラットの脊髄組織におけるLC3IIとBNIP3の発現を低下させ,細胞の自食作用を抑製し,脊髄損傷後の病理学的損傷を軽減して,その作用とメチルプレドニゾロンは同じである。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  老人医学 
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