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J-GLOBAL ID:201602207713226808   整理番号:16A0091998

有色素ウサギにおける可視光誘発性網膜変性における抗酸化,抗炎症,および抗アポトーシスメカニズムを介したビルベリーアントシアニンの網膜保護作用

Retinoprotective Effects of Bilberry Anthocyanins via Antioxidant, Anti-Inflammatory, and Anti-Apoptotic Mechanisms in a Visible Light-Induced Retinal Degeneration Model in Pigmented Rabbits
著者 (9件):
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巻: 20  号: 12  ページ: 22395-22410 (WEB ONLY)  発行年: 2015年12月 
JST資料番号: U7014A  ISSN: 1420-3049  CODEN: MOLEFW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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過剰な可視光ばく露は網膜細胞を損傷し,加齢性黄斑変性の発症または進行させることがある。本研究で著者らは有色ウサギを用いた光毒性モデルを作成した。さらに著者らはビルベリーアントシアニンエキス(BAE,表A1)の保護作用について研究し,このモデルにおいて考え得る作用メカニズムを探った。光誘発性網膜損傷モデルは有色ウサギを18000lxの光に2時間ばく露して確立した。動物は7日目に犠牲にした。BAEを250および500mg/kg/日の用量投与した後,網膜変性を起こしたウサギでは網膜障害は網膜電図検査上有意に阻害され,網膜外核相の厚みは減少し,光受容体細胞外区画の長さは抑制された。BAEは光が特定のアポトーシス蛋白質(Bax,Bcl-2,およびカスパーゼ-3)に生じさせる変化を弱めた。エキスは網膜細胞のスーパーオキシドジスムターゼ,グルタチオンペルオキシダーゼ,およびカタラーゼのレベルならびに全体の抗酸化能力を上げたが,マロンジアルデヒドのレベルは下げた。BAEは光誘発性の炎症促進サイトカインおよび血管新生パラメータ(IL-1βおよびVEGF)のレベル上昇を阻害した。結果は,有色素ウサギを用いた可視光誘発性の網膜変性モデルを確立することができたこと,そしてBAEは抗酸化防御メカニズムを高め,脂質過酸化と炎症促進サイトカインを抑制し,網膜細胞のアポトーシスを阻害することで保護作用を発揮することを示した。(翻訳著者抄録)
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生薬の薬理の基礎研究  ,  感覚器作用薬の基礎研究  ,  眼の基礎医学 

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