抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:PI3K/Akt経路はウサギ虚血再灌流損傷脊髄Caspase-3の発現の影響を,PI3K/Aktで脊髄虚血再灌流損傷における作用機序を検討する。方法:32匹の雄の日本大耳ウサギをランダムに4群(S、 I/R、P、LY群)に分け,各群8匹,S偽手術群を除いて,残りの各群はそれぞれ腎臓動脈下レベルに25分腹部大動脈を遮断した。P群:再灌流開始時10 min産出法球nang部分を排空を処理するのに製御された低潅流を用いた,腹大動脈の遠位部の血圧を:45~55 mmHgに製御し,10分後にバルーンを完全に開放。LY群はP群と同様に,そして大動脈于腹開放前1min髄腔内注射はPI3K/Akt抑製剤LY294002 (μg,10 20μL ) 。再灌流後24 時間後に動物を屠殺し,L_(3~5)組織標本を採取し,in situ細胞細胞死を測定する細胞アポトーシス,脊髄組織p-Akt、Caspase-3の発現はSP免疫細胞化学法によって検出した。脊髄組織を,ヒドロキシルアミン法により超酸化物ジスムターゼ(SOD)の含有量を測定して,チオ硫酸塩,マロンジアルデヒド(MDA)の含有量を,チオバルビツール酸を測定した。結果虚血再灌流後の24 時間,I/R群と比較して,免疫組織化学染色P群で損傷は軽く,正常ニューロン計数は明らかに増加し(P<0.05)を示した;アポトーシス細胞は明らかに減少した(P<0.05);脊髄のMDA含有量は明らかに減少し,SOD含有量は明らかに増加した(P<0.05);p-Aktタンパク質の発現は増加し,カスパーゼ-3タンパク質の発現は明らかに減少し,一方,PI3K/Akt抑製剤LY294002は,P群の保護作用を減弱した。結論:低圧管理後処理抑製虚血再灌流後のカスパーゼ-3の発現は,細胞のアポトーシスを減少し,PI3K/Aktは阻害剤LY294002はこの保護作用を減少し,その機序はが活性化PI3K/Akt経路と関連する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】