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J-GLOBAL ID:201602209123001943   整理番号:16A0159402

低酸素応答要素により仲介されるニューロトロフィン-3の上方制御された発現はPC12細胞における低酸素誘発アポトーシスを減少させる【Powered by NICT】

Up-regulated expression of neurotrophin-3 mediated by hypoxia response element attenuates apoptosis induced by hypoxia in PC12 cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 46  号:ページ: 581-586  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2023A  ISSN: 0529-1356  CODEN: CPHPA5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的は,低酸素条件でHREによるニューロトロフィン-3(NT-3)の制御された発現を調べるとPC12細胞における低酸素誘導アポトーシスに対して条件的に発現したNT-3の保護効果を検討した。方法5コピーHRE(5HRE)とNT-3が治療用ベクターを構築し,PC12細胞に導入した。NT-3の発現と分泌をELISAにより調べた。低酸素により誘導されたPC12細胞のアポトーシスはTUNEL法で測定した。p-38およびカスパーゼ-3の活性化は,ウエスタンブロットにより検出した。結果レトロウイルスベクターがうまく移動遺伝子cells,PC12NT3EGFP,PC12 5HRe NT3EGFPとPC12 5HRE EGFPを産生する構築とトランスフェクトしたPC12細胞にあった。正常条件下,NT-3は低レベルで発現されていることと比較して,NT-3の発現はPC12 5HRe NT3EGFP(n = 3,P < 0.05)における低酸素状態で有意に増加した。5HReによるNT-3発現の条件付き調節はPC12 5HRE NT3EGFP(n = 3,P < 0.05)における低酸素症により誘導されるアポトーシスを減少させた。加えて,p38とカスパーゼ-3活性の両方の低酸素誘導りん酸化は,低酸素条件(n = 3,P < 0.05)下でPC12 5HRe NT3EGFPで減少した。結論:PC12細胞における低酸素への応答における低酸素応答要素により仲介されるNT-3の発現を上方制御は低酸素誘導アポトーシスからPC12細胞を保護することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
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神経の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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