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J-GLOBAL ID:201602210332295570   整理番号:15A1346360

化合物houttuyniaはdb/dbマウス腎損傷と可能な機構を改善する【Powered by NICT】

Compound houttuynia improves db/db mouse kidney injury and the possible mechanism
著者 (2件):
資料名:
巻: 24  号:ページ: 1041-1046  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2251A  ISSN: 1003-3734  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】は腎損傷とその機構に及ぼす化合物houttuynia由来各種抽出物の影響を研究した。【方法】db/mマウスを正常群として使用した,db/dbマウスを七群(6例,各群)に分けた。JAK酵素阻害剤を8週間処理し,化合物houttuyniaからの石油エーテル,酢酸エチル,N-ブチルアルコール,水の一部を抽出した。尿中アルブミン排せつと24時間尿蛋白量,血中グルコース,尿酸(UA),アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST),アラニンアミノトランスフェラーゼ(A LT),フィブロネクチン(FN)とヘモグロビンA1c(HbA1c)の変化は処理後8週間測定した。JAK2,STAT3とSOCS-1,および腎臓組織におけるJAK2,P JAK2,STAT3,PSTAT3,SOCS-1の蛋白質発現のmRNA発現が検出された。【結果】JAK2,P JAK2,STAT3,P STAT3および腎臓組織におけるJAK2,STAT3のmRNA発現の蛋白質発現は有意に腎障害(P<0.05)マウスで増加した。腎外傷対照と比較して,P JAK2およびPSTAT3の発現はダウンレギュレーションされた;SOCS-1の発現はN-ブチルアルコールと水抽出された部品で処理したマウスで上昇し(P<0.05)であった。しかし,各処理群のJAK2,STAT3,JAK2mRNA,STAT3mRNAの発現は有意差を示さなかった。【結論】化合物houttuyniaは尿中アルブミンとFNの排せつを減少させ,糖尿病性腎損傷を向上させることができる機構はJAK/STAT SOCS--1の調節と関連している。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
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泌尿生殖器の基礎医学  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  生物薬剤学(基礎) 
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