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J-GLOBAL ID：201602211933141495   整理番号：16A0205722

実験的プロトポルフィリン症: グリセオフルビンにより誘導された肝臓損傷に対する胆汁酸の効果

Experimental Protoporphyria: Effect of Bile Acids on Liver Damage Induced by Griseofulvin

著者 (6件)： DEL CARMEN MARTINEZ Maria (Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, ARG) ,  RUSPINI Silvina Fernanda (Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, ARG) ,  AFONSO Susana Graciela (Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, ARG) ,  MEISS Roberto (Academia Nacional de Medicina, Buenos Aires, ARG) ,  BUZALEH Ana Maria (Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, ARG) ,  BATLLE Alcira (Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, ARG)
資料名： BioMed Research International (Web)  (BioMed Research International (Web))
巻： 2015  号： Hepatology  ページ： 436319 (WEB ONLY)  発行年： 2015年 
JST資料番号： U7008A  ISSN： 2314-6133  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： グリセオフルビン(Gris)により作製されたプロトポルフィリン症の実験的マウスモデルに対する,胆汁酸投与の効果を検討した。目的はGrisにより誘導された肝臓損傷を低減する試みにおいて,胆汁酸処置によりポルフィリン排出が促進されるかどうかを評価することである。肝臓損傷マーカとヘム代謝と酸化的ストレスパラメータをGrisとデオキシコール酸(DXA),デヒドロコール酸(DHA),ケノデオキシコール酸またはウルソデオキシコール酸(URSO)で処理したマウスにおいて解析した。Grisの単独投与は,肝臓におけるグルタチオンレダクターゼ(GRed)とスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)とアルカリホスファターゼ(AP)とγグルタミルトランスペプチダーゼ(GGT)とグルタチオン-S-トランスフェラーゼ(GST)の活性,そして総ポルフィリンとグルタチオン(GSH)とシトクロムP450(CYP)レベルを増加させた。検討した胆汁酸の中では,DXAとDHAはPROTO IX排出を増加させ,DXAはGrisの作用も阻害し,脂質過酸化と肝臓GSHとCYPレベルと,GGTとAPとSODとGSTの活性をコントロール値に回復させた。しかし,ポルフィリン蓄積はURSOによっては予防されなかった。その代わり,この胆汁酸はALA-Sと抗酸化防御酵素システム活性を低下させた。結論として,DXA酸は,Grisにより誘導される肝臓損傷を予防するために最も効果的であると仮定する。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *先天性代謝異常 ,  *肝臓疾患 ,  抗真菌薬 ,  マウス ,  病態モデル ,  *胆汁酸 ,  酸化ストレス ,  酸化防止 ,  バイオマーカー ,  生体防御 ,  スピロ化合物 ,  酸素複素環化合物 ,  芳香族塩素化合物 ,  エノールエーテル ,  フェノールエーテル ,  エノン ,  脂環式ケトン ,  芳香族縮合化合物 ,  ジケトン ,  カルボン酸 ,  ステロイド ,  脂環式アルコール ,  ジオール
準シソーラス用語： *骨髄性プロトポルフィリン症

分類 (1件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E)

物質索引 (3件)： グリセオフルビン ,  デオキシコール酸 ,  デヒドロコール酸

タイトルに関連する用語 (6件)： 実験 ,  プロトポルフィリン症 ,  グリセオフルビン ,  誘導 ,  肝臓損傷 ,  胆汁酸