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J-GLOBAL ID:201602212085517168   整理番号:16A0168131

単離したラット胸部大動脈におけるアンギオテンシンIIに対するアゴニスト性アンジオテンシンII型I受容体自己抗体の増幅された収縮反応の機序【Powered by NICT】

Mechanism of agonistic angiotensin II type I receptor autoantibody-amplified contractile response to Ang II in the isolated rat thoracic aorta
著者 (6件):
資料名:
巻: 47  号: 10  ページ: 851-856  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2551A  ISSN: 1672-9145  CODEN: ABBSC2  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オーストラリア (AUS)  言語: 英語 (EN)
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アンギオテンシンIIタイプI受容体(AT1-AA)に対してアゴニスト自己抗体はラットにおける妊娠中のAng IIの感受性を増加させることによって,子癇前症と関連しており,子癇前症様症候群の原因になる。しかし,この現象の基礎となる機構は不明のままである。本研究の目的は,ラット胸部大動脈環におけるアンギオテンシンII誘発血管収縮のAT1-AA増幅を観察した。この結果,低濃度AT1-AA(0.4 nM)への曝露は,60mM KClに対する反応性の<5%の収縮をもたらすことが明らかになった。加えて,Ang II誘導収縮反応はAT1-AAに閾値収縮の存在下で増幅されたが,最大応答の変化と濃度-反応曲線の中間点の左方向への移動により示された。これらの結果は低AT1-AAとのプレインキュベーションは,Ang II用量反応曲線を増幅する可能性と,この増幅は0.1μMヘプタペプチドアフェイスクにより顕著に減弱可能であることを示した。カルシウム不含Krebs溶液中,10pM 2-アミノエトキシジフェニルホウ酸(IP3受容体阻害剤)は両方ともAT1-AA基本収縮を阻害し,増幅を完全に消失した。5pM U-73122(ホスホリパーゼC阻害剤)および10pM eV1,2の(ePKC阻害剤)は,Ang II誘導収縮応答を部分的に阻害することができた。U-73122,εV1-2は,Ang IIがAT1-AAの増幅応答を完全に抑制することができた。これらの結果は,AT1-AAはカルシウム非依存性プロテインキナーゼC経路は,子癇前症のための新しい治療戦略を提供するかもしれない,を介してAng IIに対する増幅応答をもたらすことが示唆された。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生殖器官  ,  細胞生理一般  ,  遺伝子発現 

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