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J-GLOBAL ID:201602212102669147   整理番号:16A0161384

低酸素症の過程におけるラット肺動脈平滑筋細胞のKv1.5チャネルに及ぼすERK1/2の影響【Powered by NICT】

Effect of ERK1/2 on rat pulmonary artery smooth muscle cells Kv1.5 channel in the process of hypoxia
著者 (5件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 418-421,426  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2283A  ISSN: 1000-6834  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】へはラット肺動脈平滑筋細胞(PASMC)と低酸素症の過程におけるその機構で,電位依存性カリウムチャンネルKv1.5チャンネルの発現に及ぼすERK1/2MAPK経路の効果を検討すること。SDラット由来【方法】のPASMCsは,主に栽培された。PASMCの第3から第6世代を5群に無作為に分けた。(1)正常群(N)(2)低酸素群(H);(3)デメタースルホキシド(DMSO)群(HD);(4)U0126群(HU):10μmol/L U0126;(5)アニソマイシン群(HA):10μmol/Lアニソマイシン。各群における細胞の3料理した。正常群では細胞は正常酸素インキュベーター(5%CO_2 37°C)で培養した,他のグループの細胞は低酸素インキュベーター(5%CO_2,2%O_2,37°C)における0.05%DMSOに加えられ,全ての細胞は60時間培養した。RT-PCR及びウェスタンブロットはPASMCsにおけるKv1.5mRNAと蛋白質のエスプレッションズを検出するために使用した。【結果】N群と比べ,H,HDとHA群におけるKv1.5mRNAと蛋白質の発現は有意に減少した(P<0.05);H群とHD群と比較して,HU群におけるKv1.5mRNAと蛋白質発現は急激に上昇した(P<0.05)。HU群と比較して,HA基におけるKv1.5mRNAと蛋白質の発現は有意に低かった(P<0.05)。【結論】低酸素はKv1.5mRNAと蛋白質発現を低下させ,U0126は低酸素状態によるKv1.5チャネル発現低下に抵抗できた。アニソマイシンは低酸素下でのKv1.5チャンネルの発現に有意な影響を与えなかったが,Kv1.5の発現は正常酸素群よりも有意に低かった。これらのデータは,低酸素はERK1/2シグナル伝達経路による低酸素性肺高血圧を引き起こすKv1.5チャンネルを阻害することを示唆した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  呼吸器の基礎医学 
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