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J-GLOBAL ID：201602212135295951   整理番号：16A0196513

デキサメタゾンはラットにおける坐骨神経挫滅損傷後の機能的回復を増強する

Dexamethasone Enhanced Functional Recovery after Sciatic Nerve Crush Injury in Rats

著者 (2件)： FENG Xinhong (Tsinghua Univ., Beijing, CHN) ,  YUAN Wei (Beijing Inst. of Translational Medicine, Chinese Acad. of Sci., Beijing, CHN)
資料名： BioMed Research International (Web)  (BioMed Research International (Web))
巻： 2015  号： Neuroscience  ページ： 627923 (WEB ONLY)  発行年： 2015年 
JST資料番号： U7008A  ISSN： 2314-6133  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： デキサメタゾンは末梢神経損傷の治療に現在用いられるが,その作用機構は完全には理解されていない。神経障害部位における神経炎症/免疫反応は,神経修復や再生に対し非常に大きな影響を与える病理学的変化に必須の引き金を引くことが知られている。本研究において,筆者らはラットモデルにおける坐骨神経挫滅損傷後の機能的回復に対する様々な用量のデキサメタゾンの効果を観察した。運動機能回復を歩行跡分析と腓腹筋量比により監視した。ミエリン化軸索数を形態計測分析により数えた。局所的筋肉注射によりデキサメタゾンを投与したラットは,より高い神経機能指標値,腓腹筋量比の増加,ワーラー変性の深刻度の低下,そして再生ミエリン化神経繊維の増加を示した。T細胞活性化と坐骨神経における浸潤のマーカーであるCD3の発現に関し,免疫組織化学的分析を行った。デキサメタゾンを注入したラットは対照に比べ少数のCD3陽性細胞を示した。更に,筆者らはデキサメタゾンを投与したラットの神経において,神経系の発生と可塑性に関与する因子であるGAP-43の発現増加を見出した。これらの結果は,デキサメタゾンが免疫抑制性および潜在的な神経栄養性効果を通じて坐骨神経損傷ラットモデルにおいて坐骨神経の再生と機能回復を増強する強い証拠を提供する。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *ラット ,  *損傷 ,  *末梢神経疾患 ,  タンパク質 ,  免疫抑制作用 ,  神経栄養因子 ,  炎症 ,  神経系疾患 ,  CD3抗原 ,  障害回復 ,  *神経再生 ,  ステロイド ,  ステロイドホルモン ,  ジエン ,  有機フッ素化合物 ,  グルココルチコイド ,  エノン ,  脂環式アルコール ,  脂環式ケトン ,  ジケトン ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： *坐骨神経損傷 ,  GAP-43蛋白質 ,  神経炎症 ,  CD3 ,  機能回復 ,  *末梢神経再生

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  体性神経・横紋筋作用薬一般  (GW04010H)

物質索引 (1件)： デキサメタゾン

タイトルに関連する用語 (7件)： デキサメタゾン ,  ラット ,  坐骨神経 ,  挫滅 ,  損傷 ,  回復 ,  増強