PASMCのPI3K/AKT経路を介したアポトーシスに対するプエラリンの効果【Powered by NICT】

Zhang Xiaodan; Yang Yannan; Wang Shujing; Zhu Daling; Wang Liwei; Sheng Jiejing; Song Shasha

文献

J-GLOBAL ID：201602212155199436 整理番号：16A0163065

PASMCのPI3K/AKT経路を介したアポトーシスに対するプエラリンの効果【Powered by NICT】

Effect of puerarin on PI3K/AKT pathway-mediated apoptosis of PASMCs

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資料名：
巻： 40 号： 15 ページ： 3041-3046 発行年： 2015年
JST資料番号： C2264A ISSN： 1001-5302 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

低酸素誘発肺動脈平滑筋細胞(PASMCs)の増殖に対するプエラリン(Pue)の効果を議論し,細胞外信号PI3K/AKT経路はPue誘導PASMCのアポトーシスに関与するかを検討する。対照群として血清欠乏群(SD群)を,MTT比色法,アネキシンV-FITCアポトーシス測定キットおよびウエスタンブロットは,ラットPASMCのアポトーシスに及ぼすPueの影響を検出するために使用した。蛋白質免疫ブロット分析を用いて,PI3K/AKT経路は低酸素誘導PASMCのアポトーシス過程の阻害に関与しているかどうかを検出することであった。結果は,正常酸素条件下で,PueはPASMCのアポトーシスに影響を与えないことを示した;低酸素条件下では,PueはPASMCのアポトーシスを阻害できる。正常酸素および低酸素条件下では,PueはTNF-α発現に影響を及ぼさなかった。プーは低酸素誘導Bcl-2(P<0.01)を反転させ,それをアップレギュレートするとBax(P<0.01)をダウンレギュレーションした。正常酸素条件下で,PueはPP38,PAKT発現に影響を及ぼさなかった。LY294002およびPueの両方は低酸素誘導Bcl,PP38,PAKT発現のアップレギュレーションとBax発現のダウンレギュレーションを阻害することができる。低酸素+Pue群あるいは低酸素+LY294002群と比較して,低酸素+Pue+LY294002群はBcl-2,Bax,PP38,PAKT発現の変化より有意を示した。結果は,Pueは低酸素誘導PASMCのアポトーシス,PI3K/AKT経路を介して調節されると考えられ,これを抑制することができた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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生薬の薬理の基礎研究 , 循環系の基礎医学

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