抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
目的:糖化最終産物(AGEs)により誘導されたEA.hy926細胞における炎症に及ぼすカタルポールの阻害効果を検討し,その抗酸化機構を調べた。【方法】ヒト内皮細胞株EA.hy926を培養し,ランダムに対照群,カタルポール(0.5 mmol /L)群,AGE群,高用量(0.5 mmol /L)カタルポール+AGE group,middle用量(0.25 mmol /L)カタルポール+AGE群と低用量(0.05 mmol /L)カタルポール+AGE群に分けた。細胞内reative酸素種(ROS)産生を,レーザ走査共焦点顕微鏡により検出した。培養上清中の単球走化性蛋白質-1(MCP-1),腫瘍壊死因子-α(TNF-α)と血管細胞接着分子-1(VCAM-1)の濃度は,市販のELISAキットにより検出した。EA.hy926細胞における高度糖化最終産物(RAGE)のためのMCP-1,TNF-α,VCAM-1および受容体の発現は,ウエスタンブロットにより検出した。【結果】高用量カタルポール+AGEと中用量カタルポール+AGE群では,ROSの生成は著しく減少した。MCP-1,TNF-αおよびVCAM-1,および蛋白質発現MCP-1,TNF-αおよびVCAM-1のレベルは有意に低かった。EA.hy926細胞におけるRAGE蛋白質の発現は有意に阻害された(P< 0.05)。【結論】カタルポールはEA.hy926細胞におけるAGEs誘導酸化ストレスと炎症,RAGEの発現の減少に関連する可能性のあるを効果的に阻害する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】