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J-GLOBAL ID:201602213091058155   整理番号:16A0163428

miRNA-199a-はSP1によるERK5調節を介してMDA-MB-231細胞の浸潤を阻害する【Powered by NICT】

miRNA-199a-5p inhibit the invasion of MDA-MB-231 cells via regulating ERK5 through SP1
著者 (3件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 981-985  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2446A  ISSN: 1001-7399  CODEN: LYSBAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的は乳癌MDA-MB-231細胞の浸潤に及ぼすmiR-199a-5pの効果と機構を検討する。miR-199a-5pは模倣法はMDA-MB-231細胞にトランスフェクトした。MDA-MB-231細胞の浸潤に及ぼすmiR-199a-5pの影響をTranswellによって示された,miR-199a-5pにより制御される上皮間葉転換(EMT)分子マーカー(E-カドヘリン,ビメンチン)の発現は,免疫蛍光及びウエスタンブロット法を用いて測定した。ウエスタンブロットは,miR-199a-5pミミックとLNA siRNAで処理したMDA-MB-231細胞において,ERK5,pERK5,EGFとSP1のレベルを評価するために用いられた。クロマチン免疫沈降(CHIP)はERK5プロモーターとSP1の反応を示すために適用した。結果miR-199a-5pはMDA-MB-231細胞の浸潤を阻害し,ビメンチンの発現を減少させ,Eカドヘリンを高めることができた。一方,miR-199a-5pはERK5とpERK5の発現を低下させ,EGFとSP1のレベルもまたダウンレギュレートされていた。反対に,EGF,SP1,ERK5とpERK5のレベルはmiR-199a-5pの標的化LNA siRNAの使用によって強化された。SP1はERK5プロモーターと結合できた。結論:miR-199a-5pはEGFとSP1,MDA-MB-231乳癌細胞の浸潤に対する抑制作用を機能する調節を介しERK5とpERK5発現を減らす可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学 

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