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J-GLOBAL ID：201602213512208518   整理番号：16A0134317

細胞外シグナル調節キナーゼ1/2糖尿病脳虚血再灌流ラット海馬領域のBax発現の調節作用を【Powered by NICT】

著者 (7件)： LI Jianmin (河北聯合大学康復医学院神経研究所, 河北, 唐山) ,  ZHOU Na (河北聯合大学康復医学院神経研究所, 河北, 唐山) ,  ZHAO Yaning (河北聯合大学康復医学院神経研究所, 河北, 唐山) ,  XUE Chengjing (河北聯合大学康復医学院神経研究所, 河北, 唐山) ,  CHEN Changxiang (河北聯合大学康復医学院神経研究所, 河北, 唐山) ,  ZHANG Pan (河北聯合大学康復医学院神経研究所, 河北, 唐山) ,  LI Shuxing (河北聯合大学康復医学院神経研究所, 河北, 唐山)
資料名： Zhongguo Laonianxue Zazhi  (Zhongguo Laonianxue Zazhi)
巻： 35  号： 5  ページ： 1343-1345  発行年： 2015年 
JST資料番号： C2271A  ISSN： 1005-9202  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】細胞外シグナル調節キナーゼ1/2糖尿病脳虚血再灌流ラット海馬領域のBax発現の調節。方法 4血管ストレプトゾトシン(STZ)によって誘発された併用改良Pulsineliを採用して遮断(4-VO)法により糖尿病を全脳虚血再灌流モデルを作製し,ERK1/2阻害剤U0126糖尿病脳虚血再灌流DFO前処理を適用することになる。それぞれ虚血1、6、24と48時間で応用した海馬神経細胞の形態学的変化は光学顕微鏡下で観察した;リン酸化ERK1/2とBaxの発現レベルを免疫組織化学によって検出した。結果:糖尿病脳虚血障害群各時間生存ニューロンの密度は有意に低く、血糖正常脳虚血障害群、リン酸化ERK1/2の発現レベルが血糖をより低く,正常脳虚血障害群のBaxの発現レベルは,正常血糖,脳虚血障害群の高かった;U0126処理を適用した後に,各時点海馬領域のニューロンの細胞生存密度は減少し、リン酸化ERK1/2の発現低下、Baxの発現は増加した。結論:ERK1/2活性化はまた糖尿病がBax発現により媒介さした媒介により全脳虚血再潅流(I/R)後の神経細胞の喪失を悪化した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *虚血 ,  *Baxタンパク質 ,  リン酸化 ,  前処理 ,  *脳 ,  *海馬 ,  血糖 ,  *再潅流 ,  *ERK【酵素】 ,  免疫組織化学 ,  *糖尿病 ,  *脳虚血
準シソーラス用語： 細胞生存 ,  Erk1/2 ,  *虚血再潅流 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (9件)： 細胞外シグナル調節キナーゼ ,  糖尿病 ,  脳虚血 ,  再灌流 ,  ラット ,  海馬 ,  BAX ,  発現 ,  調節