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J-GLOBAL ID：201602213581620730   整理番号：15A1319321

う7iはSOCS1の翻訳抑制による樹状細胞機能状態を調節する【Powered by NICT】

Let-7i regulates DCs functional status by translationally suppression of SOCS1

著者 (6件)： Zhang Maomao (Key Lab. of Education Ministry for Myocardial Ischemia Mechanism and Treatment & Dep. of Cardiology, Second ...) ,  Huang Xingtao (Key Lab. of Education Ministry for Myocardial Ischemia Mechanism and Treatment & Dep. of Cardiology, Second ...) ,  Zhang Lulu (Key Lab. of Education Ministry for Myocardial Ischemia Mechanism and Treatment & Dep. of Cardiology, Second ...) ,  Zhang Ruoxi (Key Lab. of Education Ministry for Myocardial Ischemia Mechanism and Treatment & Dep. of Cardiology, Second ...) ,  Wu Jian (Key Lab. of Education Ministry for Myocardial Ischemia Mechanism and Treatment & Dep. of Cardiology, Second ...) ,  Yu Bo (Key Lab. of Education Ministry for Myocardial Ischemia Mechanism and Treatment & Dep. of Cardiology, Second ...)
資料名： Mianyixue Zazhi  (Mianyixue Zazhi)
巻： 31  号： 9  ページ： 737-741  発行年： 2015年 
JST資料番号： C2408A  ISSN： 1000-8861  CODEN： MIZAED  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 樹状細胞(DC)は免疫応答を開始または機能的状態に依存して免疫耐性を与えることができる。マイクロRNAはDC機能と免疫の調節に重要であり,ミクロRNA let-7iはLPS誘導DC成熟時にアップレギュレートした。以前の研究では,let-7iのダウンレギュレーションはDC成熟と機能状態を妨げることを示した。本研究では,let-7iの標的を検討した。DC成熟の重要なメディエータ,サイトカインシグナル伝達1(SOCS1)のサプレッサーはルシフェラーゼ構築物アッセイによるlet-7i標的遺伝子として確認された。let-7i遺伝子の抑制または過剰発現はSOCS1蛋白質発現の相互変化を引き起こしたが,SOCS1mRNAレベルに有意な影響を有し,翻訳抑制による-7I調節されたSOCS1発現をさせることを示した。let-7i遺伝子によるSOCS1蛋白質の調節は主にCD86DCに限定されていた。著者らの研究は,SOCS1のlet-7i調節はLPS誘導DC成熟と免疫機能に重要であることを示した。let-7i遺伝子の動的調節は抗原特異的免疫寛容を誘導することにより免疫応答を微調整する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  タンパク質 ,  *樹状細胞 ,  成熟 ,  免疫反応 ,  ダウンレギュレーション ,  免疫 ,  免疫トレランス
準シソーラス用語： 免疫機能 ,  蛋白質発現 ,  過剰発現 ,  標的遺伝子 ,  マイクロRNA ,  *翻訳抑制 ,  *SOCS1 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： SOCS1 ,  翻訳抑制 ,  樹状細胞 ,  機能状態 ,  調節