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J-GLOBAL ID：201602213857989989   整理番号：16A0232161

ラパマイシンによるmTORの阻害は聴覚有毛細胞の損傷を生じin vitroでのらせん神経節ニューロンの伸長と神経突起の形成を減少させる

Inhibition of mTOR by Rapamycin Results in Auditory Hair Cell Damage and Decreased Spiral Ganglion Neuron Outgrowth and Neurite Formation In Vitro

著者 (8件)： LEITMEYER Katharina (Univ. Hospital Basel, Basel, CHE) ,  GLUTZ Andrea (Univ. Hospital Basel, Basel, CHE) ,  RADOJEVIC Vesna (Univ. Hospital Basel, Basel, CHE) ,  SETZ Cristian (Univ. Hospital Basel, Basel, CHE) ,  HUERZELER Nathan (Univ. Hospital Basel, Basel, CHE) ,  BUMANN Helen (Univ. Hospital Basel, Basel, CHE) ,  BODMER Daniel (Univ. Hospital Basel, Basel, CHE) ,  BRAND Yves (Univ. Hospital Basel, Basel, CHE)
資料名： BioMed Research International (Web)  (BioMed Research International (Web))
巻： 2015  号： Otolaryngology  ページ： 925890 (WEB ONLY)  発行年： 2015年 
JST資料番号： U7008A  ISSN： 2314-6133  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ラパマイシンは免疫抑制特性を有する抗菌剤である。ラパマイシンは,哺乳類ラパマイシン標的蛋白質(mTOR)複合体I(mTORC1)を遮断することでmTORを阻害する。mTORは変則的なセリン/トレオニンプロテインキナーゼで,細胞成長,細胞増殖および細胞代謝を制御する。しかし,内耳でのmTOR経路についてはほとんど知られていない。最初に,2つのmTOR複合体(それぞれmTORC1とMTORC2)が哺乳理の蝸牛に存在するかどうかを評価した。次に,5日齢のラットの組織外植片で,ラパマイシン濃度を増加させて処置して,ラパマイシンの聴覚有毛細胞およびらせん神経節ニューロンに対する効果を調べた。聴覚有毛細胞の生存,らせん神経節ニューロンの数,神経突起の長さおよび神経の生存をin vitroで解析した。今回のデータは,両mTOR複合体は哺乳類の蝸牛で発現していることを示している。ラパマイシンによるmTORの阻害が聴覚有毛細胞を濃度依存的に損傷することを観察した。さらに,らせん神経節ニューロンの数と神経突起の長さは,用いたすべての濃度で,コントロールに比べて投与量に依存して低下した。今回のデータは,mTORが有毛細胞の生存で役割を果たしており,らせん神経節ニューロンの伸長と神経突起の形成を調節している可能性を示している。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *有毛細胞 ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  タンパク質複合体 ,  *マクロライド系抗生物質 ,  神経節 ,  蝸牛神経 ,  形態形成 ,  *ニューロン ,  ラット ,  難聴 ,  免疫抑制薬 ,  薬物中毒 ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： *mTOR ,  mTORC1 ,  mTORC2 ,  らせん神経節 ,  神経突起形成 ,  耳毒性

分類 (2件)： 耳鼻咽喉科の基礎医学  (GQ01020F) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

タイトルに関連する用語 (9件)： ラパマイシン ,  mTOR ,  阻害 ,  聴覚 ,  有毛細胞 ,  損傷 ,  らせん神経節 ,  ニューロン ,  神経突起