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J-GLOBAL ID:201602214517426609   整理番号:15A1249906

ヒト気管支上皮細胞株におけるTNFα誘導RANTES分泌を阻害するジンセノサイド代謝化合物K【Powered by NICT】

Ginsenoside metabolite Compound K inhibits TNF-α-induced RANTES secretion in human bronchial epithelial cell line
著者 (6件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 722-726  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2220A  ISSN: 0258-879X  CODEN: DJXUE5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的はヒト気管支上皮細胞株BEAS-2BにおけるTNF-α誘導RANTES分泌に対するジンセノサイド代謝産物化合物K(CK)の影響を調べ,その可能なメカニズムを明らかにした。方法BEAS-2B細胞を種々の用量で培養し,処理したCKとし,炎症性刺激に曝露されたBEAS-2B細胞におけるRANTESの分泌をELISAキットで測定した。RANTESm RNAと蛋白質の発現をRT-PCRおよびウエスタンブロット分析によりそれぞれ検出された。レポーター遺伝子分析は,CKと活性化蛋白質1(AP-1),グルココルチコイド受容体(GR)間の相互作用を解明するために使用した。CK拮抗薬ミフェプリストンはRANTESに対するCKの阻害効果はGRによって仲介されたかどうかを観察するために用いた。結果はBEAS-2BにおけるRANTESのTNF-α誘導分泌は顕著にCK(3-30 μmol/L)により阻害された。CK処理は,またRANTESのmRNAと蛋白質発現を低下させた。レポーター遺伝子アッセイは,CKはGR作動薬であり,TNF-α誘発AP-1トランス活性化を抑制できることを示した。RANTES分泌に対するCKの阻害効果はミフェプリストンにより拮抗され,GRの重要な役割を示唆した。結論:これらの結果は,CKはヒト気管支上皮細胞はGR経路活性化とAP-1経路の阻害と関連する可能性があるにおけるTNF-α誘導RANTES分泌を阻害する可能性があることを示唆した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  呼吸器の基礎医学  ,  発癌機序・因子 
物質索引 (1件):
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