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J-GLOBAL ID:201602215027150954   整理番号:16A0154073

ギンコライドBはJAM-A,Cx43,およびVE-カドヘリンの発現を阻害し,酸化LDLで刺激したヒト臍帯静脈内皮細胞における単球血管外遊出を低下させる

Ginkgolide B Inhibits JAM-A, Cx43, and VE-Cadherin Expression and Reduces Monocyte Transmigration in Oxidized LDL-Stimulated Human Umbilical Vein Endothelial Cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 2015  ページ: 907926 (WEB ONLY)  発行年: 2015年 
JST資料番号: U7012A  ISSN: 1942-0900  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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目的:酸化低密度リポ蛋白質(ox-LDL)で処理した内皮細胞におけるジャンクション蛋白質と単球遊走の低下に対するギンコライドBの作用について調べることである。方法:この研究では,ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)を用いた。免疫蛍光とウェスタンブロットを行って,ジャンクション接着分子-A(JAM-A),コネキシン43(Cx43),および血管内皮カドヘリン(VE-カドヘリン)の発現について調べた。単球の遊走はトランスウェルアッセイにより検出した。結果:ox-LDL刺激はHUVECにけるJAM-A発現を35%,Cx43発現を24%,そしてVE-カドヘリン発現を37%増加させた。ギンコライドB(0.2,0.4,および0.6mg/mL)はジャンクション蛋白質の発現を用量依存的に消失させた。単球血管外遊出実験により,単球遊走レベルは,ox-LDL処理群では対照群よりも6倍高いことが分かった。ギンコライドB(0.6mg/mL)は単球の遊走をほぼ完全に消失させた。ギンコライドBとLY294002のどちらもox-LDL処理した内皮細胞におけるAktリン酸化とこれらのジャンクション蛋白質の発現を抑制した。これらの結果は,ジャンクション蛋白質発現のギンコライドB誘発性阻害がPI3K/Akt経路の遮断と関連することを示唆している。結論:ギンコライドBはox-LDLに誘発されるジャンクション蛋白質発現を抑制し,単球の血管外遊出を低下させた。ギンコライドBは動脈硬化症における血管透過性を改善する可能性がある。(翻訳著者抄録)
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分類 (4件):
分類
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生薬の薬理の基礎研究  ,  血管作用薬・降圧薬の基礎研究  ,  遺伝子発現  ,  細胞生理一般 

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