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J-GLOBAL ID:201602215573830290   整理番号:16A0127040

リナロールはCDKIを通して白血病細胞と子宮頸癌細胞における細胞周期停止とアポトーシスを誘発する

Linalool Induces Cell Cycle Arrest and Apoptosis in Leukemia Cells and Cervical Cancer Cells through CDKIs
著者 (5件):
資料名:
巻: 16  号: 12  ページ: 28169-28179 (WEB ONLY)  発行年: 2015年12月 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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普及している伝統的漢方薬のオオバコ科は,風邪から癌までの様々な疾患の治療に長く使用されている。リナロールはオオバコ科から単離できる生物学的活性化合物の1つである。一般的に使用される細胞毒性抗癌薬の多くは感受性腫瘍細胞におけるアポトーシスを誘発することが示されている。しかし,アポトーシスへの情報伝達経路は未決定である。この研究では,ヒト癌細胞株に対するリナロールの細胞毒性作用について調べた。水溶性テトラゾリウム塩(WST-1)基盤の比色定量細胞性細胞毒性アッセイを用いて,U937およびHeLa細胞に対するリナロールの細胞毒性能力について試験し,フローサイトメトリー(FCM)とジーンチップ解析を用いて,アポトーシスの可能な機序について調べた。これらの結果から,リナロールはU937およびHeLa細胞に対して良好な細胞毒性作用を示し,それぞれ,2.59および11.02μMのIC50値を持つのに比べ,5-FUのIC50値はそれぞれ,4.86および12.31μMであることが示された。U937細胞をリナロールで6時間処理した後,サブG1ピークの増加と用量依存的な現象によりこれらの細胞はG0/G1期で停止することを著者らは見出した。さらに,ジーンチップ解析を用いることにより,リナロールはp53,p21,p27,p16,およびp18遺伝子の発現を促進できることを観察した。したがって,この研究から,リナロールはU937細胞の細胞周期をG0/G1期で停止させることができること,また,HeLa細胞の細胞周期をG2/M期で停止させることができることが立証された。その機序はサイクリン依存性キナーゼ阻害因子(CDKI)のp53,p21,p27,p16,およびp18の発現だけでなく,サイクリン依存性キナーゼ(CDK)活性の無発現を促進することである。(翻訳著者抄録)
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分類 (3件):
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生薬の薬理の基礎研究  ,  細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
物質索引 (1件):
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