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J-GLOBAL ID:201602215800576508   整理番号:16A0370027

内因性二酸化硫黄はTGF-β/Smadシグナル伝達経路に関連して血管石灰化を阻害する

Endogenous Sulfur Dioxide Inhibits Vascular Calcification in Association with the TGF-β/Smad Signaling Pathway
著者 (9件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: WEB ONLY  発行年: 2016年03月 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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内因性二酸化硫黄(SO2)のラット血管石灰化(VC)への関与とその可能的メカニズムを調べるために実験を計画した。in vivo血管内石灰化をビタミンD3およびニコチンをラットに4週間投与して誘発した。培養A7r5血管平滑筋細胞(VSMC)のin vitro石灰化を5mmol/LのCaCl2含有培地での培養で誘発した。大動脈平滑筋(SM)α-アクチン,runt関連転写因子2(Runx2),形質転換増殖因子-β(TGF-β)およびSmad発現を測定した。VCラットでは大動脈カルシウム含量およびアルカリ性ホスファターゼ(ALP)活性が増加した石灰化大動脈の弾性線維間に石灰化結節が分散していた。SMα-アクチンは顕著に減少したが,ダウンレギュレートSO2/アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AAT)経路と関連して骨軟骨形成マーカーRunx2が増加し,TGFβ/Smadシグナル伝達が活性化されていた。しかし,SO2補充により血管石灰化は首尾よく改善され,SMα-アクチン発現が増強し,Runx2およびTGF-β/Smad発現が抑制された。石灰化A7r5 VSMCでは内因性SO2/AAT経路は有意にダウンレギュレートされた。SO2処理は,カルシウム析出物,カルシウム含量,ALP活性およびRunx2発現を低減し,A7r5細胞におけるTGF-β/Smad経路をダウンレギュレートし,SMαアクチン発現を増強した。要約すると,SO2はTGF-β/Smad経路ダウンレギュレートにより血管石灰化を顕著に改善した。(翻訳著者抄録)
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  生物学的機能 

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