ウォゴニンはPPARαを活性化することにより脂肪細胞におけるオステオポンチン発現を抑制する【Powered by NICT】

Zhang Yemin; Li Mingxin; Tang Zhao; Wang Changhua

文献

J-GLOBAL ID：201602216276881671 整理番号：15A1301259

ウォゴニンはPPARαを活性化することにより脂肪細胞におけるオステオポンチン発現を抑制する【Powered by NICT】

Wogonin suppresses osteopontin expression in adipocytes by activating PPARα

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資料名：
巻： 36 号： 8 ページ： 987-997 発行年： 2015年
JST資料番号： C0089D ISSN： 1671-4083 CODEN： APSCG5 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

目的:フラボノイドファミリーの主要な生物活性化合物,ウォゴニン(5,7-ジヒドロキシ-8-メトキシフラボン)は,一般的に伝統的な漢方薬Scutellaria baicalensisから抽出され,抗酸化活性および抗炎症活性を有し,抗糖尿病機能を持つと仮定した。実際に,本研究は,db/dbマウスで見られるような代謝障害の治療可能性があることを示した。しかし,根底にある分子機構は殆ど分かっていない。本研究の目的は,1型糖尿病マウスと3T3-L1脂肪細胞の脂肪組織におけるオステオポンチン(OPN)発現に及ぼすウォゴニンの影響を調べることであった。【方法】 1型糖尿病はストレプトゾトシン(STZ)注射により誘導した。3T3-L1前脂肪細胞は,インスリン,デキサメタゾン,および3-イソブチル-l-メチルキサンチン(IBMX)処理を介して3T3-L1脂肪細胞に変換した。ウェスタンブロット分析とRT-PCRは,蛋白質発現とmRNAレベルを検出した。【結果】ウォゴニン処理は血清OPNレベルの増加を抑制し,STZ誘発1型糖尿病マウスの脂肪組織におけるOPN発現を低下させた。投与ウォゴニン増強PPARαの発現と活性。PPARαのサイレンシングは,3T3-L1脂肪細胞におけるOPN発現に対するウォゴニンの阻害効果を減少させた。さらに,c-Fosとc-Junのリン酸化レベルは,ウォゴニン処理した脂肪組織と3T3-L1脂肪細胞で減少した。さらに,ウォゴニン処理はp38MAPKのリン酸化を軽減した。その特異的阻害剤SB203580によるp38MAPKの薬理学的阻害はPPARα活性を増加させ,OPN発現を減少させた。【結論】著者らの結果は,ウォゴニンはp38MAPKの阻害及びPPARα経路の逐次活性化を介して脂肪細胞におけるOPN発現を調節することを示唆した。代謝に及ぼす高OPNレベルの悪影響を考慮すれば,我々の結果は,糖尿病の治療としてのウォゴニンの潜在的な投与の証拠を提供した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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細胞生理一般

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