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J-GLOBAL ID:201602216326404675   整理番号:16A0203351

腎疾患:AIMタンパク質はマウスで尿細管管腔内の死細胞塊除去を亢進させ,急性腎不全を軽減させる

Apoptosis inhibitor of macrophage protein enhances intraluminal debris clearance and ameliorates acute kidney injury in mice
著者 (24件):
資料名:
巻: 22  号:ページ: 183-193  発行年: 2016年02月 
JST資料番号: W0636A  ISSN: 1078-8956  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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急性腎不全(AKI)は,長期入院と高い死亡率を伴い,慢性腎不全発症のリスクを高める。これまでのところ,AKIに有効な治療法は確立されていない。今回我々は,尿細管管腔内の死細胞塊上に付着したAIM(apoptosis inhibitor of macrophage)タンパク質が,KIM-1(kidney injury molecule-1)と相互作用し,AKIからの回復を促進することを報告する。AKIの際,尿中のAIM濃度は上昇し,尿中AIMは腎臓の近位尿細管内の壊死細胞塊に蓄積する。この死細胞塊上に存在するAIMは,損傷を受けた尿細管上皮細胞に発現するKIM-1に結合し,この上皮細胞によるファゴサイトーシスを介して起こる死細胞塊の除去を促進させることで,腎臓組織の修復に関わる。虚血再灌流(IR)によるAKIの場合,AIM欠損マウスでは死細胞塊の除去が認められず,腎臓の炎症が持続し,進行性腎機能障害のために野生型(WT)マウスより高い死亡率を示した。IR誘発性AKIのマウスに組換えAIMを投与すると,死細胞塊の除去が起こり,腎臓の病変が軽減された。こうした影響は,AIM欠損マウスおよびWTマウスの両方で観察されたが,KIM-1欠損マウスでは観察されなかった。今回得られた知見は,AKIに対する新規な治療法を開発する基盤となる。Copyright Nature Publishing Group 2016
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
泌尿生殖器の基礎医学  ,  生物学的機能  ,  基礎治療学 

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