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J-GLOBAL ID:201602216696741324   整理番号:16A0986392

高張塩水脳虚血ラットのNOTCHシグナル伝達経路の影響【JST・京大機械翻訳】

The effect of hypertonic saline on notch signaling pathway in experimentally induced cerebral ischemic rats
著者 (10件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 444-449  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2793A  ISSN: 1671-0282  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的は,高張食塩水(HYPERTONIC SALINE, HS)大脳虚血後の小膠細胞のNOTCHシグナル伝達経路の影響を検討した。方法:SPF-SD雄性ラットは,偽手術群,脳虚血群に,生理食塩水(NS)群に分けランダム(ランダム数字法),10%高張食塩水(10%HS)群。偽手術群を除いて,他の各群は採用する中大脳動脈閉塞,右中大脳動脈閉塞脳虚血モデルを複製して,虚血2 H後再灌流24時間で実施し,NS群と10% HS群は0.3 ML/Hで尾静脈別にそれぞれYun速Beng入NSと10%HS治療24 H。次に免疫蛍光法、RT-PCRを用いて、WESTERN BLOTで各群の出血病巣周囲大鼠脳缺NOTCH1及びNOTCH受容体の細胞内断片NICDの発現を検出した。データは単因子分散分析を採用して,LSD法を用いて群間の比較を行い,P<0.05の差異を統計学的意義を持つ,偽手術群と比較して,脳缺組やNS組缺血Zao周囲の小膠細胞がNOTCH1とNICDの発現は有意に増加した。免疫蛍光結果を示す;10%HS群では,脳虚血障害群およびNS群と比較して,虚血病巣周囲の小膠細胞がNOTCH1とNICDの発現が著しく減少する。RT-PCRは,脳虚血障害群およびNS群と対照群の比較を示した。NOTCH1 MRNAの発現は有意に増加した(対照群:1.000±0.076;脳虚血障害群:2.203±0.283;NS群:1.616±0.185; P<0.01);10%HS群では,脳虚血障害群およびNS群と比較して,NOTCH1 MRNAの発現はいずれも有意に減少した (脳虚血障害群:2.203±0.283;NS群:1.616±0.185;HS群:1.202±0.177 ; P<0.05)。WESTERN BLOTは,脳虚血障害群とNS群と対照群を比較して示した。脳缺血Zao周囲NOTCH1蛋白質発現は有意に増加した(対照群:0.290±0.079;脳虚血障害群:0.750±0.029;NS群:0.765±0.182; P<0.0L);10%HS治療後,NOTCH1蛋白質の発現は比較的脳虚血群とNS群では有意に減少した(脳虚血障害群:0.750±0.029;NS群:0.765±0.182;HS群:0.390±0.195%; P<0.05)。脳虚血障害群とNS群と対照群と比較して,大鼠脳缺出血病巣周囲NICDの蛋白質発現は有意に増加した(対照群:0.401±0.196;脳虚血障害群:0.906±0.359;NS群:0.847±0.153; P<0.01);10%HS治療後,NICD蛋白質の発現は比較的脳虚血群とNS群では有意に減少した(脳虚血障害群:0.906±0.:359(HS群; NS群:0.847±0.153;:0.561±0.165); P<0.05)。結論:HSは,ラット脳の虚血後の小膠細胞上のNOTCHシグナル伝達経路の活性化を抑制することができた。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  循環系の基礎医学 
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