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J-GLOBAL ID:201602217789758740   整理番号:16A0161801

肺腺癌のシスプラチンレジスタンスを媒介するGSK-3βおよびβ-カテニン発現局在の機構【Powered by NICT】

Mechanism of GSK-3β and β-catenin Expression Localization Mediating Cisplatinresistance of Lung Adenocarcinoma
著者 (5件):
資料名:
巻: 42  号: 10  ページ: 960-964  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2526A  ISSN: 1000-8578  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的は,肺腺癌細胞株A549およびそのシスプラチン抵抗性細胞株A549/DDPにおけるGSK-3βおよびβ-カテニン発現の局在の違いを評価することによって肺腺癌のシスプラチン耐性のメカニズムを探索する。MTTアッセイで,A549およびA549/DDP細胞におけるシスプラチンのIC_(50)値を決定した。免疫蛍光法はGSK-3β及びβ-カテニン発現の局在を検出するために使用した。A549/DDP細胞におけるシスプラチンの_(50)値をIC結果は(28.984±1.404)μmol/Lで,A549細胞における(5.888±0.338)μmol/L(t=27.696, P<0.001)より高かった。A549/DDP細胞におけるGSK-3β発現の局在性は主に細胞質で,一方シスプラチンはその位置を細胞質及び核に変化した。A549/DDP細胞におけるβ-カテニン発現の局在性は,主に膜と細胞質における,シスプラチンはその位置を細胞質から核へと変化した。しかし,A549細胞におけるGSK-3βおよびβ-カテニン発現の局在性は変化しなかった。結論として,肺腺癌のシスプラチン耐性のメカニズムは,細胞質と核におけるGSK-3βの共局在,および細胞質から核へとβカテニンの位置に関連する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  呼吸器の腫よう 
タイトルに関連する用語 (4件):
タイトルに関連する用語
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