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J-GLOBAL ID:201602217919302735   整理番号:16A0134054

ラパマイシン肝臓虚血再灌流ラットBeclin-1、Lc-3蛋白質の発現及び細胞アポトーシスの影響を【Powered by NICT】

著者 (5件):
資料名:
巻: 35  号:ページ: 739-740  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2271A  ISSN: 1005-9202  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:ラパマイシンはオートファジーBeclin-1、Lc-3の蛋白質発現を活性化するかどうか,および肝細胞アポトーシスを軽減するかどうか。方法:36匹のSDラットを3群に分け,偽手術群(A群)は麻酔、開腹、暴露肝臓などの操作を行う;手術群(群B)はA群の操作の基礎の上で,肝臓の血液供給,肝臓虚血再灌流モデル造血を遮断した;ラパマイシンnatacyn群(C群)はA群の操作の基礎の上で,遅い静脈注射用量のラパマイシン治療は,肝臓の血液供給を遮断後,造血肝臓虚血再灌流モデル。肝臓組織を観察しBeclin-1、Lc-3の蛋白質発現は,末梢血のアラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)。肝臓組織のBeclin-1タンパク質発現結果は3 時間にピークに達し,Lc-3の蛋白質発現は6時間でピークに達した;血清ALT、AST12 時間後にピークに達した;各実験群を比較すると,Cは群Bより群Beclin-1、Lc-3の蛋白質発現は増加したが,ALT、ASTは上昇(P<0.05)を減少させる。結論:ラパマイシンは自食作用を活性化することで,一定の程度の上で肝臓虚血再灌流損傷を軽減する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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老人医学  ,  消化器の基礎医学 
物質索引 (1件):
物質索引
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