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J-GLOBAL ID：201602218515532849   整理番号：16A0196602

胃の発癌と基礎的分子機構 Helicobacter pylori及び新規ターゲット療法

Gastric Carcinogenesis and Underlying Molecular Mechanisms: Helicobacter pylori and Novel Targeted Therapy

著者 (2件)： NISHIZAWA Toshihiro (Keio Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  SUZUKI Hidekazu (Keio Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN)
資料名： BioMed Research International (Web)  (BioMed Research International (Web))
巻： 2015  号： Microbiology  ページ： 794378 (WEB ONLY)  発行年： 2015年 
JST資料番号： U7008A  ISSN： 2314-6133  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 活性化好中球から放出される酸素由来遊離基は,Helicobacter pyloriによって誘発された胃粘膜傷害の細胞障害性因子の1つである。H.pylori感染組織におけるシチジンデアミナーゼ活性の増大がさまざまな変異の蓄積を高めて胃の発癌を増進させた。細胞毒関連遺伝子A(CagA)が細菌IV型分泌系を介して胃上皮細胞に輸送され,発癌性経路の炎症及び活性化を引き起こす。H.pylori感染がエピジェネティック変換,例えばがん抑制遺伝子における異常なプロモータメチル化を誘導する。報告によると,マイクロRNAの異常発現は胃の発癌とも関連がある。さらに,最近の分子標的療法の進歩が抗ヒト上皮細胞成長因子受容体2(HER-2)治療法によって新規で興味深い進行胃癌の治療法を提供した。この最新レビューはH.pylori関連因子を含む胃の発癌の予想される機構に焦点を当てる。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *Helicobacter pylori ,  胃腫瘍 ,  胃 ,  *発癌 ,  機構 ,  胃疾患 ,  細菌感染症 ,  細菌タンパク質 ,  細菌毒素 ,  エピジェネティクス ,  サイトカイン受容体 ,  癌タンパク質
準シソーラス用語： CagA ,  HER2 ,  ピロリ菌感染 ,  胃粘膜傷害 ,  分子機構

分類 (2件)： 発癌機序・因子  (GE02020C) ,  胃  (EJ06030C)

タイトルに関連する用語 (6件)： 胃 ,  発癌 ,  基礎 ,  分子機構 ,  Helicobacter ,  ターゲット療法