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J-GLOBAL ID：201602222779532574   整理番号：16A0985912

多組学統合の先頭に基づく癌ホメオボックス遺伝子NKX3.1は関連遺伝子研究を調節する【JST・京大機械翻訳】

A multi-omics study on NKX3.1-related node genes in prostate cancer

著者 (4件)： Mo Linjian (Department of Urology, The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Guangxi Medical University) ,  Su Suqin (Center of Reproductive Medicine, The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Guangxi Medical University) ,  Gu Yinmin (Experimental Center for Medical Science, Guangxi Medical University) ,  Hu Yanling (Experimental Center for Medical Science, Guangxi Medical University)
資料名： Zhonghua Nan Kexue Zazhi  (Zhonghua Nan Kexue Zazhi)
巻： 22  号： 4  ページ： 294-299  発行年： 2016年 
JST資料番号： C3113A  ISSN： 1009-3591  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:ホメオボックス遺伝子NKX3.1と前立腺腺癌の発生と進展との関係は密接で,本研究では,可能性の前立腺癌におけるNKX3.1調節の関連下流ノードおよび遺伝子の調節機構を探索した。方法:まず,前立腺癌関連の公開データベースに対して生物情報が多いプロテオミクスデータ解析を行い,NKX3.1と関連する可能性がある5つの下流シグナル経路ノード遺伝子をスクリーニングした;NKX3.1発現前立腺癌細胞系PC-3をトランスフェクションベクターを用いて,NKX3.1の前立腺癌細胞において過剰発現がを実現し,REAL-TIME によってPCR上記ノード遺伝子の転写レベルの発現を変化させて検証した。結果:多組学生物情報分析を経て,NKX3.1と前立腺癌において密接に関連するシグナル伝達経路のノード遺伝子MAZLPARTUBB3、2A、CAMKK2とCPT1B)をスクリーニングした。細胞レベルの検証実験では,NKX3.1の過剰発現は前立腺癌細胞PC-3において著しい変化(変化の倍数>3)の遺伝子発現はCPT1B(4.641倍アップレギュレーション)、2(3.439倍アップレギュレーション)、()5.236倍ダウンレギュレーション,MAZCAMKKがあることを示した。結論:NKX-3.1がMAZ誘導CAMKK2とCPT1Bの発現を抑制することが前立腺癌の発生や進展を下方制御することによって,そのうちの可能性によってCAMKK2下流の調節経路とCPT1B調節前立腺に腺癌代謝過程に関与する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： データ解析 ,  *遺伝子 ,  腺癌 ,  データベース ,  アップレギュレーション ,  ダウンレギュレーション ,  前立腺腫瘍 ,  プロテオミクス ,  *ホメオボックス遺伝子 ,  前立腺
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  前立腺癌細胞 ,  PC-3細胞 ,  生物情報 ,  前立腺腺癌 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： prostate cancer ,  metabolic regulation ,  multi-omics analysis ,  bioinformatics ,  NKX3.1

分類 (1件)： 泌尿生殖器の腫よう  (GM04000S)

タイトルに関連する用語 (6件)： 統合 ,  癌 ,  ホメオボックス遺伝子 ,  遺伝子 ,  研究 ,  調節