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J-GLOBAL ID：201602223014970537   整理番号：16A1325450

アスタキサンチンはグルコース変動に晒されたヒト血管内皮細胞において酸化ストレス攻撃に関連する混乱を軽減する

Astaxanthin alleviates oxidative stress insults-related derangements in human vascular endothelial cells exposed to glucose fluctuations

著者 (6件)： Abdelzaher Lobna A. (Department of Molecular and Medical Pharmacology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama 930-0194, Japan) ,  Imaizumi Takahiro (Department of Molecular and Medical Pharmacology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama 930-0194, Japan) ,  Suzuki Tokiko (Department of Molecular and Medical Pharmacology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama 930-0194, Japan) ,  Tomita Kengo (Department of Molecular and Medical Pharmacology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama 930-0194, Japan) ,  Takashina Michinori (Department of Molecular and Medical Pharmacology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama 930-0194, Japan) ,  Hattori Yuichi (Department of Molecular and Medical Pharmacology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama 930-0194, Japan)
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 150  ページ： 24-31  発行年： 2016年04月01日 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 要約:グルコース変動は心血管疾患のような糖尿病性合併症の病理発生で重要な役割を果たすかもしれない。著者らはオキシカロテノイドのアスタキサンチンが変動したグルコースの血管内皮細胞に及ぼす有害作用を減じることができるかを調べた。ヒト臍帯静脈血管内皮細胞がアスタキサンチンまたはN-アセチル-L-システイン(NAC)の有無によって,5.5mMグルコース,22mMグルコースまたは22mMグルコースで代替した5.5mMグルコースの培地で3日間培養された。一定の高いグルコースが活性酸素(ROS)産生を増加させたが,そのような作用が変動したグルコースでさらに顕著であった。これはアップレギュレートされたp22^phoxの発現とダウンレギュレートされたペルオキシゾーム増殖活性化受容体γ子アクチベーター(PGC-1α)発現に関連した。アスタキサンチンはグルコース変動に刺激されるROS生成,p22^phoxアップレギュレーションとPGC-1αダウンレギュレーションを抑制した。変動したグルコースは一定の高いグルコースと異なり,Ser-1177で内皮型一酸化窒素シンターゼ(eNOS)のリン酸化レベルをeNOS全体の発現に影響を与えずに減じ,これはアスタキサンチン並びに抗酸化NACにより抑制された。トランスフェラーゼ介在dUTPニック末端標識(TUNEL)では変動グルコースで高い細胞アポトーシスを示した。グルコース変動は炎症メディエーターであるインターロイキン-6と細胞接着分子1の遺伝子発現もアップレギュレートさせた。これらの有害性変化はアスタキサンチンで抑制された。c-JUN N末端キナーゼ(JNK)とp38のリン酸化レベルはグルコース変動で有意に増加し,アスタキサンチンはJNKとp38リン酸化の増加を有意に抑制した。総合すると,著者らの結果はアスタキサンチンがグルコース変動に対する血管内皮細胞に関しROS生成を減少させることによって保護できることを示唆する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *血管内皮細胞 ,  *酸化ストレス ,  心血管疾患 ,  合併症 ,  *糖尿病 ,  培養細胞 ,  活性酸素 ,  タンパク質 ,  一酸化窒素シンターゼ ,  TUNEL法 ,  癌抑制タンパク質 ,  細胞接着分子 ,  JNK MAPキナーゼ ,  カロチノイド ,  脂肪酸 ,  脂肪族アミン ,  チオール ,  カルボアミド ,  含硫アミノ酸 ,  共役ジエン ,  エノン ,  脂環式アルコール ,  脂環式ケトン ,  ジオール ,  ジケトン ,  ヒドロキシケトン ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： eNOS ,  PGC-1α ,  ヒト臍帯静脈血管内皮細胞 ,  細胞接着分子1 ,  糖尿病性合併症

著者キーワード (6件)： Glucose fluctuation ,  Endothelial cells ,  Reactive oxygen species ,  Endothelial nitric oxide synthase ,  Apoptosis ,  Astaxanthin

分類 (3件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  血管作用薬・降圧薬の基礎研究  (GW07040J) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (3件)： N-アセチルシステイン ,  アスタキサンチン ,  グルコース

タイトルに関連する用語 (7件)： アスタキサンチン ,  グルコース ,  ヒト ,  血管内皮細胞 ,  酸化ストレス ,  攻撃 ,  混乱