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J-GLOBAL ID:201602235561721919   整理番号:16A1059254

Methylophiopogonanone AはPI3K/Akt/eNOSシグナル伝達経路の活性化を介してマウスの虚血/再潅流誘発心筋アポトーシスを抑制する【Powered by NICT】

Methylophiopogonanone A suppresses ischemia/reperfusion-induced myocardial apoptosis in mice via activating PI3K/Akt/eNOS signaling pathway
著者 (9件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 763-771  発行年: 2016年 
JST資料番号: C0089D  ISSN: 1671-4083  CODEN: APSCG5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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目的:Ophiopogon japonicus)の乾燥した塊根は心筋虚血と血栓症の治療のための伝統的漢方薬で使用されている。本研究では,心筋虚血/再潅流(l/R)損傷に対するOphiopogon japonicusの主要ホモイソフラボノイド,メチルオフィオポゴナノンA(MO-A)の影響を調べた。【方法】マウスはMOA(10mg/kg(-1)d(-1),Po)で前処理した2週間のため,そして次に,左冠動脈前下行枝の一過性閉塞を行った。心機能を評価し,梗塞サイズとアポトーシス指数を評価した。MOAの心保護の基礎となる機構は低酸素/再酸素化(H/R)を受けるH9C2ラット心筋細胞で分析した。細胞生存性およびアポトーシスを評価した。アポトーシスおよび関連シグナル伝達蛋白質を分析した。培地におけるレベルを評価しなかった。【結果】l/Rマウスでは,MOAによる前処理は有意に梗塞サイズ(by 60.7%)および心筋アポトーシス(by 56.8%)を減少させ,心機能を改善した。H/Rの対象とされたH9C2細胞では,MOA(10 μmol/L)による前処理は,有意にアポトーシスおよび切断カスパーゼ-3発現を低下させ,Bcl-2/Bax比を上昇させ,産生を回復しなかった。さらに,MOAによる前処理は,H/Rの対象とされたH9C2細胞におけるPI3K/Akt/eNOS経路の活性化を著しく増加し,MOAの保護効果はPI3K阻害剤ウォルトマンニン(100nmol/L)の存在下で消失した。【結論】MOAはPI3K/Akt/eNOSシグナル伝達経路の活性化を介してマウスのl/R誘導心筋アポトーシスを減弱させた。Data from the ScienceChina, LCAS.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 

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