文献
J-GLOBAL ID:201602236249832934   整理番号:16A0665974

lnc-β-CatmはEZH2依存性β-カテニン安定化を誘発して肝臓CSC自己再生を維持する

Inc-β-Catm elicits EZH2-dependent β-catenin stabilization and sustains liver CSC self-renewal
著者 (14件):
資料名:
巻: 23  号:ページ: 631-639  発行年: 2016年07月 
JST資料番号: W0637A  ISSN: 1545-9993  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
肝幹細胞(CSC)は肝細胞癌(HCC)の高い再発率や不均一性に寄与すると考えられるが,それらの自己再生機構の維持は殆ど明らかではない。ヒト肝臓CSC自己再生の制御に関与する200nt以上の長い非コードRNA(lncRNA)の役割を調査した。トランスクリプトームマイクロアレイデータから,肝臓CSCで高度に転写されるlncRNA(lnc-β-Catm)を同定した。このRNAはβ-カテニンとヒストンメチルトランスフェラーゼEZH2に会合し,β-カテニンのK49のメチル化を促進する。このメチル化はβ-カテニンのユビキチン化を阻害することでその安定性を保ち,β-カテニンによるWnt-β-カテニンシグナル伝達活性化と肝臓CSCの幹細胞性維持を可能にすることを見出した。lnc-β-Catm,EZH2とWnt-β-カテニンターゲットの発現レベルがHCC患者の癌重症度と予後に関連すると結論付ける。肝臓CSCの幹細胞性調節で,lnc-β-CatmとlncTCF7が異なる分子機構により同じWnt-β-カテニンシグナル伝達経路を制御することも示した。
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
基礎腫よう学一般  ,  細胞生理一般 

前のページに戻る