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J-GLOBAL ID:201602237678799552   整理番号:16A0825843

特異的肝癌ワクチンのアルファフェトプロテイン体外殺傷HEPG2肝癌細胞の分子機構【JST・京大機械翻訳】

Molecular mechanism of AFP-specific liver tumor vaccines killing HepG2 hepatocellular carcinoma (HCC) cells in vitro
著者 (9件):
資料名:
巻: 22  号:ページ: 52-55  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2791A  ISSN: 1007-8118  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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制備甲胎目的蛋白質(AFP)特異的CD8+Tリンパ細胞肝癌ワクチン,その体外抗腫瘍免疫活性を検出し,その分子作用機序を検討する。方法では,AFP抗原を経てレンチウイルス簇Tai(AFP_(542-550))またはAFPをトランスフェクション前駆刺激樹状突起細胞(AFP_(542-550)/LENTI-AFP-DC)の決定の方法を採用した体外活性化AFP特異的CD8+ T細胞(AFP-CD8+CTL-)。抗ヒトCD134モノクローナル抗体/抗ヒトCD28それぞれ閉鎖MABと活性化AFP-CD8+CTL-,その体外をキラーおよびIFN-Γ 、IL-2、貫入パーフォリン(PERFORIN)が、顆粒酵素B(GRANZYMEB)、FASLなどの細胞因子の放出,間接的にパーフォリン-粒子酵素Bを推定するHEPG2細胞の作用はその抗腫瘍過程においての作用を観察する。AFP-CD8+CTL-後閉鎖の結果は抗ヒトCD134モノクローナル抗体,AFP-CD8+CTLの体外殺傷,HEPG2細胞に及ぼすインターフェロンΓ-、インターロイキン-2、貫入/パーフォリン顆粒酵素Bなどの細胞因子は,有意に減少した(P<0.05)。しかし,FASLは減少しなかった。抗ヒトCD28単抗体適用外AFP-活性化CD8+CTL-後そしてHEPG2細胞と共同培養した後,AFP特異的T細胞肝癌ワクチンキラーHEPG2肝癌細胞の有効性は有意に増加した(P<0.05)を見出した,と,しかしFASLの増加は顕著ではなかった。結論:抗ヒトCD134モノクローナル抗体を体外に使えるAFP- CD8+-CTL)と腫瘍細胞の殺傷作用を抑制し,しかし抗ヒトCD28単クローン抗体ことは体外活性化AFP-CD8+CTL-。AFP特異的CD8+Tリンパ細胞肝癌ワクチンはキラー細胞HEPG2の可能性-パーフォリンと顆粒酵素Bの放出に関連した。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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免疫反応一般  ,  ウイルス感染の生理と病原性 

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