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J-GLOBAL ID:201602239241889270   整理番号:16A1140407

4-PBAの抗糖尿病ラットの小胞体ストレス作用と機序【JST・京大機械翻訳】

4-Phenylbutyric acid attenuates the endoplasmic reticulum stress in type 2 diabetes rats
著者 (5件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 728-733  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2932A  ISSN: 1001-6325  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】2型糖尿病(T2DM)ラットに及ぼす4-フェニル(4-PBA)の治療効果とその機構を研究する。方法:高脂肪食によるストレプトゾトシン(STZ)の腹腔内注射により、ラットT2DMモデルを作製し、モデル作製後10日目に4-PBA 20 Dを胃内投与した。RT-PCRとWESTERN BLOT法を用い、小胞体(ER)ストレス関連分子CHOP、GRP78、CASPASE-3、BAX、BCL-2とシトクロムCのMRNAとタンパク発現レベルを測定した。MAPK経路関連蛋白質のリン酸化レベルを検出した。結果:高脂肪食とT2DM群の膵島Β細胞は明らかなアポトーシスを示し、4-PBA治療はCASPASE-3の活性を著しく低下させ、アポトーシスを軽減した。高脂肪食とT2DM群ラットのCHOP、BAXとシトクロムCのMRNAとタンパク発現レベルは著しく上昇し、BCL-2の発現は低下した(P<0.05)。4-PBAはCHOPの発現を有意に減少させたが,GRP78の発現には影響を及ぼさなかった。4-PBA治療はBAXとシトクロムCのMRNAと蛋白発現レベルを低下させ、BCL-2の発現を増加させた(P<0.05)。T2DM群において、ERK1/2リン酸化の増加が見られ、4-PBA治療後にERK1/2のリン酸化レベルが低下した(P<0.05)。結論:4-PBAはCHOP経路を通じて高脂肪食とSTZによるERストレスの増加により誘導される膵島Β細胞のアポトーシスを軽減し、さらに下流のミトコンドリア経路を抑制し、最終的にERストレスによる膵島Β細胞のアポトーシスを軽減し、この過程はERK1/2経路と関係があるかもしれない。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (9件):
分類
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  抗細菌薬の基礎研究  ,  糖質の代謝と栄養  ,  糖質代謝作用薬の基礎研究  ,  食品蛋白質  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  発生と分化  ,  眼の基礎医学  ,  心臓 
タイトルに関連する用語 (2件):
タイトルに関連する用語
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