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J-GLOBAL ID:201602240314528072   整理番号:16A0880576

ラムダ-シハロトリンはエストロゲン受容体α依存性Akt経路を介してシナプス後密度95蛋白質発現に及ぼす17β-エストラジオールのアップレギュレーション効果を阻害する【Powered by NICT】

Lambda-cyhalothrin disrupts the up-regulation effect of 17β-estradiol on post-synaptic density 95 protein expression via estrogen receptor α-dependent Akt pathway
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巻: 41  ページ: 252-260  発行年: 2016年 
JST資料番号: W0313A  ISSN: 1001-0742  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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タイプIIピレスロイドの1つであるλ-シハロトリン(LCT)は世界中で広く使用されている。細胞増殖を増加させるためにLCTのエストロゲン効果は十分に確立されている。しかし,LCTのエストロゲン効果は,神経発生に影響するかどうか検討されていない。添加では,17β-エストラジオール(E2)は神経発達に重要な役割を果たし,シナプス蛋白質の増加を誘導した。シナプス後膜肥厚部95(PSD95)蛋白質,新しい突起棘の構造と機能の発達に関与し,シナプス後密度(PSD)でのエストロゲン受容体α(ERα)に局在する,著者らの研究で検出された海馬ニューロン細胞系HT22の使用によって得られた。LCTはPSD95とERα発現,エストロゲン受容体(ER)拮抗薬ICI182780とホスファチジルイノシトールをアップレギュレートすることを見出した;二りん酸3-キナーゼ(PI3K)阻害剤LY294 2,002はこの効果を阻害した。さらに,LCTはPSD95に及ぼすE2の促進効果を破壊した。観察された変化は,ERαに依存したシグナル伝達活性化によるものであるかどうかを検討するために,ERα仲介PI3K蛋白質キナーゼB(PKB/Akt)-真核生物開始因子(eIF)4E結合蛋白質1(4E-BP1)経路にLCTの効果を検出した。LCT処理後Aktと下流因子4E-BP1の活性化が存在した。さらに,LCTはAkt経路に及ぼすE2の活性化効果を破壊することができた。しかし,cAMP応答要素結合蛋白質(CREB)活性化とPSD95メッセンジャーリボ核酸(mRNA)の変化は観察されなかった。著者らの知見は,LCTはERαに依存したAkt経路を介してPSD95蛋白質レベルを増加させることを示し,LCTはこのシグナル伝達経路を介してPSD95蛋白質発現に及ぼすE2のアップレギュレーション効果を混乱させる可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS.【Powered by NICT】
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細胞生理一般  ,  生物学的機能 
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