ERストレスの減弱によるサリドロシドから保護する6-ヒドロキシドーパミン誘発細胞毒性【Powered by NICT】

Tao Kai; Wang Bao; Feng Dayun; Zhang Wei; Lu Fangfang; Lai Juan; Huang Lu; Nie Tiejian; Yang Qian

文献

J-GLOBAL ID：201602240487601175 整理番号：16A0827670

ERストレスの減弱によるサリドロシドから保護する6-ヒドロキシドーパミン誘発細胞毒性【Powered by NICT】

Salidroside Protects Against 6-Hydroxydopamine-Induced Cytotoxicity by Attenuating ER Stress

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資料名：
巻： 32 号： 1 ページ： 61-69 発行年： 2016年
JST資料番号： C2628A ISSN： 1673-7067 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

Parkinson病(PD)は黒質緻密部におけるドーパミン作動性(DA)ニューロンの持続的低下により特徴づけられる,神経変性疾患である。頻度にも関わらず,神経変性過程を停止させる効果的な治療戦略はなく,本症の分子伝達機構をより良く理解する必要性を補強した。重要なことは,増加しつつある証拠は,小胞体(ER)ストレス誘導非折畳み蛋白質応答はDA神経細胞死に関与しているらしいことを示唆した。Rhodiola roseaL.から単離された主要な化合物,サリドロシドは強力な抗酸化ストレス特性を有し,DA神経細胞死から保護する。しかし,基礎となる機構はよく理解されていない。本研究では,著者らは,サリドロシドがERストレスを減弱することにより6-ヒドロキシドーパミン(6-OHDA)誘発細胞毒性を防ぐことを実証した。さらに,DA神経細胞株(SN4741)の治療とサリドロシドを伴った原発性皮質ニューロンは細胞質活性酸素種とカルシウムの神経毒誘発増加の両方は,ERストレスを引き起こし,および切断カスパーゼ-12,ERストレス誘導細胞死の原因となるを有意に減少させた。まとめると,これらの結果は,サリドロシドがERストレスを減弱することにより6-OHDA誘発神経毒性からSN4741細胞および初代皮質ニューロンを保護することを示唆した。これはPDの動物モデルにおける潜在的治療薬としてサリドロシドの研究のための理論的根拠を提供する。Data from the ScienceChina, LCAS.【Powered by NICT】

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中枢神経系 , 神経の基礎医学

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