文献
J-GLOBAL ID:201602242691828867   整理番号:16A0073102

PC12細胞におけるブリオノール酸から保護するNMDA誘導神経毒性【Powered by NICT】

Bryonolic Acid Protects Against NMDA-Induced Neurotoxicity in PC12 Cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 27  号:ページ: 139-142,162  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2729A  ISSN: 1001-6880  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
カルシウム過負荷は脳虚血のメカニズムの一つと考えられている。約~(2+)流入とCa~(2+)/カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼII(CaMKII)及びcAMP応答エレメント結合蛋白質(CREB)のリン酸化はN-メチル-D-アスパルタート(NMDA)誘発アポトーシスプロセスに関与すると考えられている。本研究で,著者らはNMDA誘発ラットの副腎褐色細胞腫(PC12細胞)と潜在的機序におけるブリオノール酸(BA)の神経保護作用を検討した。PC12細胞におけるNMDA誘発細胞毒性は,細胞生存率の減少と乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)放出を伴った,Ca~(2+)流入,Baxアップレギュレーション,p-CREBとBcl-2ダウンレギュレーションした。その結果,BAの前処理は,細胞生存率の減少とLDH放出,及びCa~(2+)流入,Bax生成p-CREBとBcl-2蛋白質の増加を顕著に低減することを示した。すべてのこれらの結果は,BAはCa~(2+)流入を阻害することおよびCa~(2+)-CaMKII-CREBシグナル伝達経路における遺伝子発現を調節することによりPC12細胞のNMDA誘発アポトーシスを保護することを示唆した。したがって,本研究は,BAは脳虚血性疾患の治療に対する有望な神経保護薬であるかもしれないという見解を支持した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  神経の基礎医学  ,  中枢神経系 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです
タイトルに関連する用語 (5件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る