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J-GLOBAL ID：201602252747514149   整理番号：16A0320397

実験的マウスにおける短期過負荷圧力によって誘起されたMir455心臓肥大を促進する【Powered by NICT】

miR-455 Promotes Cardiac Hypertrophy Induced by Short-term Overloaded Pressure in Experimental Mice

著者 (4件)： Wu Chuntao (Intensive Care Unit, The Third Hospital of Hebei Medical Univ., Hebei, Shijiazhuang) ,  Li Yongjun ,  Liu Su ,  Wang Zhiyong (Intensive Care Unit, The Third Hospital of Hebei Medical Univ., Hebei, Shijiazhuang)
資料名： Zhongguo Xunhuan Zazhi  (Zhongguo Xunhuan Zazhi)
巻： 30  号： 9  ページ： 889-894  発行年： 2015年 
JST資料番号： C2250A  ISSN： 1000-3614  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】はマウスにおけるその潜在的な細胞および分子機構を伴う心臓肥大でmiR-455の役割を検討する。【方法】心臓肥大のマウスモデルでは,横方向大動脈収縮(TAC)により確立し,18雄kunming TACマウスをランダムに3群に分けた。(1)TAC+miR455群,(2)TAC+GFP(緑色蛍光蛋白質)群および(3)Sham群(偽手術+GFP)。各群におけるn=6,全動物を2週間投与した。血液動態と心エコー指数を試験したが,心筋組織の組織病理学的変化を,HE染色とマソン染色により観察した。肥大と線維症遺伝子発現をRT-PCRにより測定した,アポトーシス蛋白量は,ウエスタンブロット分析により検出された。遺伝子と蛋白質を標的とするmiR-455の発現も測定した。【結果】 2週間モデルに,偽群と比較して,TAC+GFP群は,心臓重量/体重(9.78±0.20)mg/g対(8.25±0.22)mg/g,P<0.01の増加,左心室拡張期(LVD)壁厚(1.782±0.058)mm対(1.457±0.050)mm,P<0.05,LVD直径(3.027±0.052)mm対(3.142±0.050)mm,P<0.05),LVEF(84.167±4.167)%対(77.000±3.347)%,P<0.05の増加比率を有した。すべてP<0.05,心臓肥大及び線維症の遺伝子発現は抗アポトーシス蛋白質の減少とアポトーシス促進蛋白,全てP<0.05増加した。TAC+GFP群と比較して,TAC+miR-455群は,心臓重量/体重(12.04±0.11)mg/g対(9.78±0.20)mg/g,P<0.01,増加LVD壁厚(1.908±0.062)mm対(1.782±0.058)mm,P<0.01,LVD直径(2.893±0.069)mm対(3.027±0.052)mm,P<0.01の比の増加を示し,一方,LVEFは2群,P>0.05の間で同程度であった。心肥大の遺伝子発現の増加,P<0.05,心臓線維症の遺伝子発現は2群,P>0.05の間で同様であったが;抗アポトーシス蛋白質とアポトーシス促進蛋白質発現は2群間で類似していた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： RT-PCR法 ,  遺伝子 ,  左室駆出率 ,  アポトーシス ,  雄性 ,  *心臓 ,  線維症 ,  タンパク質 ,  体重 ,  遺伝子発現 ,  ウェスタンブロット法 ,  HE染色 ,  *心臓肥大
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  抗アポトーシス蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (7件)： 実験 ,  マウス ,  短期 ,  過負荷 ,  誘起 ,  心臓肥大 ,  促進