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J-GLOBAL ID:201602258312972631   整理番号:16A0329315

H_2SはBDNF-TrkB経路の調節によるコルチコステロンの毒性からPC12細胞を保護する【Powered by NICT】

H_2S protects PC12 cells against toxicity of corticosterone by modulation of BDNF-TrkB pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 47  号: 11  ページ: 915-924  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2551A  ISSN: 1672-9145  CODEN: ABBSC2  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オーストラリア (AUS)  言語: 英語 (EN)
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グルココルチコイドの一つであるコルチコステロンはニューロンに毒性を示し,抑うつ様行動と抑鬱において重要な役割を果たす。われわれは以前,新たな生理学的メディエーター,硫化水素(H_2S)はうつ病において阻害的役割を果たすことを示した。しかし,H_2S誘発欝様役割の基礎となる機構は明確には知られていない。神経栄養因子,脳由来神経栄養因子(BDNF)はその高親和性tropomysin関連キナーゼB(TrkB)受容体により仲介される神経保護の役割を果たす。本研究では,H_2S誘導抗欝様役割の基礎となる機構を調べるために,著者らはH_2Sはコルチコステロン仲介細胞毒性に対してニューロンを防御できるかどうかとH_2Sのこの保護的な役割はBDNF-TrkB経路の調節に関与するかどうかを調べた。著者らのデータは,H_2Sのドナー,水硫化ナトリウム(NaHS)はPC12細胞におけるコルチコステロン誘導細胞毒性,アポトーシス,細胞内反応性酸素種(ROS)の蓄積とミトコンドリア膜電位(MMP)の低下を防ぐことを示した。NaHSはBDNFのアップレギュレーションを誘導するだけでなく,コルチコステロンによるBDNFのダウンレギュレーションを阻止した。また,TrkBの阻害剤,K252aによるブロッキングBDNF-TrkB経路はコルチコステロン誘導細胞毒性,アポトーシス,ROSの蓄積,MMPの損失に対するH_2Sの保護を無効にすることを見いだした。これらの結果は,H_2SはBDNF-TrkB経路の調節によるコルチコステロンの神経毒性に対して保護することを示唆する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (5件):
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細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  遺伝子発現  ,  神経の基礎医学  ,  酵素一般 
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