メリチン,ハチ毒の主要な痛みをおこす物質【Powered by NICT】

Chen Jun; Guan Sumin; Sun Wei; Fu Han

文献

J-GLOBAL ID：201602259360173788 整理番号：16A1059417

メリチン,ハチ毒の主要な痛みをおこす物質【Powered by NICT】

Melittin, the Major Pain-Producing Substance of Bee Venom

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資料名：
巻： 32 号： 3 ページ： 265-272 発行年： 2016年
JST資料番号： C2628A ISSN： 1673-7067 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

メリチンは乾燥ミツバチ(Apis mellifera)毒の40-60%を構成することを基本的な26アミノ酸ポリペプチドである。多くは脂質膜に及ぼすその強い表面活性について知られているが,神経系におけるそのpainproducing効果知られていない。本レビューでは,メリチンはハチ毒の主要な発痛物質であるという仮説を支持する証拠蓄積の方向性が示された。精神物理学および行動レベルでは,メリチンの皮下注射は,ヒトと動物両方の持続性疼痛感覚と疼痛関連行動を引き起こす。細胞レベルで,メリチンは直接的・間接的な効果を通じて一次侵害受容器細胞を活性化する。一方,メリチンは選択的にホスホリパーゼA2lipoxygenase/cyclooxygenase代謝産物による熱侵害受容器の一過性受容体電位バニロイド受容体チャンネルを開く,一次侵害受容器細胞の脱分極をもたらした。一方,メリチンの細孔形成効果による組織マトリックスから放出される発痛物質および炎症性/炎症性メディエーターはリガンド依存性受容体チャンネルおよび一過性受容体電位正準チャンネルのG蛋白質共役受容体を介した開口の両方を介して一次侵害受容器細胞を活性化することができる。さらに,皮下メリチンはNa_v1とNa_v1 9サブユニットをアップレギュレートし,tetrodotoxinresistant Na +電流の増強と長期活動電位発火の発生をもたらした。末梢におけるこれらの侵害受容反応は最終的に脊髄後角疼痛シグナル伝達ニューロンを活性化し,増感,熱的および機械的刺激に対する自発性侵害足たじろぎと痛覚過敏をもたらした。まとめると,メリチンはハチ毒の主要な発痛物質,末梢持続性疼痛と痛覚過敏(または異痛),一次侵害受容ニューロンの感作,およびCNSシナプス可塑性(またはメタ可塑性)は容易に誘導することができるし,天然に存在する有毒生物毒素の基礎となる分子及び細胞機構を実験的に解明できると結論した。Data from the ScienceChina, LCAS.【Powered by NICT】

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神経の基礎医学 , その他の感覚 , 腫ようの化学・生化学・病理学 , 心臓作用薬の基礎研究 , 神経の臨床医学一般 , 動物の生化学 , 神経系一般 , 動物起原の毒性 , 歯の基礎医学

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