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J-GLOBAL ID:201602263477684509   整理番号:16A1048929

ラパマイシンはケロイド線維芽細胞のオートファジーの作用及び機序を線維を誘導した【JST・京大機械翻訳】

In vitro study of effects and mechanism of rapamycin-induced autophagy in keloid fibroblasts
著者 (8件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 208-214  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2316A  ISSN: 1009-4598  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:MTORはラパマイシンの体外培養のケロイド線維芽細胞の生物学的特性の影響と自食作用の作用,およびそのMTORシグナル伝達経路とオートファジー関連非コードRNA発現の調節を抑制した。方法はケロイド線維芽細胞を実験モデルとし,濃度は10、50、100NMOL/Lのラパマイシン処理をした後,MTS法で細胞増殖を検出手法を;フローサイトメトリーは細胞を応用するアポトーシス;オートファゴソームを透過型電子顕微鏡で観察し,WESTERN ロットの検出はオートファジー関連蛋白質LC3の発現状況を形成する;リアルタイム蛍光定量的PCRにより検出した細胞外マトリックス関連遺伝子、MTORシグナル伝達経路の遺伝子は、オートファジー関連非コードRNAの発現。結果イシン各濃度群の線維芽細胞をA光度の比は対照群と比較して吸引シロリムス,差異はすべて統計学的な意義があった(P<0.05)。同時に,その細胞外マトリックス関連遺伝子COLLAGEN-1 A-SMAとFIBRONECTINのMRNA発現(P<0.05)ダウンレギュレートした。フローサイトメトリーの検出結果には,ケロイドに対する有意な誘導作用はなかった(P>0.05)。アポトーシス線維芽細胞をラパマイシンを示した。。透過型電子顕微鏡で観察し,そして自食作用関連蛋白質LC3の発現増加を伴うケロイド線維芽細胞における可視自食小体の二重層構造を発見し,;MTOR経路の下流遺伝子4EBP1とP70S6Kの発現はいずれもダウンレギュレーションがあった;同時に,オートファジー関連MIRNA(MIR-885-3PとMIR-204、MIR-101,MIR-376B)とINCRNA FLJ1発現は増加した。しかしMIR-30A、LNCRNAHULCの発現が減少した(P<0.05)。結論:ケロイド線維芽細胞の成長には抑制作用を有するラパマイシンは,アポトーシスに対するその顕著な影響がなかった,しかし,MTORシグナル伝達経路の活性化を抑制し,自食作用関連非コードRNAの発現を調節することにより,そのオートファジーの発生を活性化することができる。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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